Nuevas pistas sobre una posible base genética en el TDAH: MedlinePlus

Nuevas pistas sobre una posible base genética en el TDAH
Expertos afirman que dos estudios señalan al ADN como factor contribuyente, pero el ambiente podría seguir siendo clave


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Traducido del inglés: Martes, 5 de octubre, 2010


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LUNES, 4 de octubre (HealthDay News/HolaDoctor) -- Los niños cuyas madres tienden a producir demasiado poco de la sustancia química cerebral conocida como serotonina debido a mutaciones genéticas podrían estar en mayor riesgo de desarrollar trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) más adelante en sus vidas, informan investigadores noruegos.

La serotonina tiene que ver con muchas funciones fisiológicas, y desempeña un papel importante durante el desarrollo, sobre todo en el desarrollo de las células nerviosas, señalan los investigadores.

"Un trastorno en la producción materna de serotonina podría tener profundos efectos conductuales a largo plazo [en los hijos] independientemente de los genotipos propios de los niños", afirmó el investigador principal, el Dr. Jan Haavik, del Departamento de Biomedicina de la Universidad de Bergen.

"A medida que la tecnología evoluciona, la secuenciación genética sistemática puede proporcionar nuevos conocimientos sobre los mecanismos de trastornos complejos como el TDAH", añadió.

El informe aparece en la edición de octubre de la revista Archives of General Psychiatry.

Para el estudio, Haavik y colegas tomaron muestras de sangre de 495 adultos que tenían TDAH y 97 familiares, además de 187 personas que no sufrían del trastorno, de todo Noruega. Además, recolectaron datos sobre los diagnósticos psiquiátricos y síntomas de esos individuos.

Entonces, los investigadores secuenciaron los genes de 646 de los participantes y encontraron nueve mutaciones, ocho de las cuales se relacionaban con dos enzimas que tienen que ver con la síntesis de la serotonina en el organismo.

Los investigadores encontraron que los hijos de madres que estaban predispuestas a una producción deficiente de serotonina eran más propensos a tener TDAH. Entre 38 familiares y 41 de los niños, aquellos cuya madre portaba una de las mutaciones tenían un riesgo de 1.5 a 2.5 veces mayor de desarrollar TDAH, en comparación con las personas o niños que no portaban dichas mutaciones, o los niños cuyo padre portaba la mutación.

El número y la gravedad de los síntomas de TDAH variaban ampliamente, lo que sugiere que para los hijos de madres con estas mutaciones "el resultado clínico probablemente depende de la suma de muchos factores genéticos o ambientales distintos, además de variaciones en los niveles maternos de serotonina", anotaron los investigadores noruegos.

También enfatizaron que se requerirán más estudios que repliquen los resultados, "preferiblemente sobre muestras más grandes, para corroborar esta relación".

El Dr. Stephan Zuchner, profesor asociado y director del Centro de Genómica Molecular Humana de la Facultad de medicina Miller de la Universidad de Miami, dijo que hay un debate considerable sobre qué tanto del TDAH tiene base genética.

"Hay un espectro extremo, que va de las personas que piensan que no tanto hasta las que piensan que mucho", señaló. "Creo que la contribución genética es ciertamente significativa. Hay poca duda de que el TDAH tenga un componente genético".

Sin embargo, Zuchner opina que el desarrollo del TDAH resulta tanto de la genética como del medioambiente. "Es raro ver que la genética sola pueda causar TDAH", apuntó.

Zuchner también anotó que se trata de un estudio pequeño, así que intentar identificar el riesgo de desarrollar TDAH en base a estas mutaciones genéticas es prematuro. "Yo tendría el cuidado de no sacar ninguna conclusión muy grande de este pequeño estudio", enfatizó.

Al menos otro estudio ha encontrado cierta evidencia de una base genética en el TDAH.

Un informe que aparece en la edición en línea del 30 de septiembre de The Lancet encontró que muchas personas que sufren de TDAH parecen tener una anomalía genética que podría predisponerlos a la afección, informan investigadores británicos.

El equipo del Reino Unido analizó la información genética de 366 niños con TDAH, y la comparó con más de 1,000 individuos de un grupo de control no emparentados pero emparejados según la etnia. Los niños con TDAH eran significativamente más propensos a tener segmentos faltantes o duplicados de ADN, lo que se conoce como variaciones en el número de copias o VNC, que los niños sin el trastorno, encontraron los investigadores. Este tipo de variación genética es más común entre los que sufren de trastornos cerebrales, señalaron.

Los hallazgos se replicaron en un estudio de 825 pacientes de TDAH islandeses y más de 35,000 miembros islandeses de un grupo de control.

En los materiales de respaldo del estudio, los investigadores británicos dijeron que esperaban que sus hallazgos ayudaran a vencer el estigma asociado con el TDAH, que algunas personas relacionan con problemas de crianza o con una dieta mala, al sugerir que existe una base genética.

Finalmente, un tercer estudio, esta vez un estudio pequeño de control de casos de unos 250 niños, encontró que los niños con TDAH eran más propensos a sufrir de depresión o a intentar suicidarse en la adolescencia.

De hecho, entre el 16 y el 37 por ciento de los que tienen TDAH sufren de un trastorno depresivo mayor o de una forma de depresión relativamente leve conocida como distimia, anotaron Andrea Chronis-Tusano, de la Universidad de Maryland, y colegas.

"Estos hallazgos sugieren que es posible identificar a los niños con TDAH que estén en riesgo muy alto de depresión y conducta suicida posteriores a una edad muy temprana", escribieron los autores en la misma edición de The Lancet. "Si se considera a la luz de lo que ya se sabe sobre los resultados antisociales del TDAH infantil y el riesgo de lesión no intencionada, no será prematuro evaluar programas de prevención precoces diseñados para reducir [las consecuencias] graves tanto conductuales como afectivas del TDAH en la niñez temprana".


Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Jan Haavik, M.D., Ph.D., department of biomedicine, University of Bergen, Norway; Stephan Zuchner, M.D., associate professor, director, Center for Human Molecular Genomics, University of Miami Miller School of Medicine; Oct. 2010, Archives of General Psychiatry

HealthDay

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