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ESPAÑA
HAY RELACIÓN CON OX-PPP
Hallan alteraciones en p53 que afectan al metabolismo celular del cáncer
La pérdida de la proteína tumorsupresora p53 puede afectar a la capacidad de las células tumorales de iniciar un proceso metabólico que permite una rápida proliferación en situaciones de carencia de nutrientes. Los resultados de este trabajo, llevado a cabo por un grupo de la Universidad de Pensilvania y coordinado por Xiaolu Yang, se publican hoy en la edición electrónica de Nature Cell Biology y refuerzan la importancia que tiene en el desarrollo del cáncer la pérdida de p53.


DM - Lunes, 21 de Febrero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


La proteína p53 modula el metabolismo celular del cáncer regulando la transcripción genética en el núcleo. Xiaolu Yang y su grupo han determinado que las células que carecen de p53 funcional consumen grandes cantidades de glucosa a través de la vía ox-PPP, encargada de la biosíntesis de las nuevas reservas de glucosa y una de las bases de la proliferación celular ligada al cáncer.

Los investigadores han descubierto que p53 interactúa con una enzima clave en la vía ox-PPP en el exterior del núcleo. Yang señala que p53 inhibe normalmente esta enzima para bloquear la vía ox-PPP, pero concreta que la pérdida de la proteína tumorsupresora inhibe este bloqueo, activando la vía.

Papel catalítico

En un editorial que acompaña a la noticia, Eyal Gottlieb, del Instituto Beatson de Investigación Oncológica de Glasgow, en Escocia, destaca lo novedoso de este papel de p53, "que propone una función catalítica y enzimática de esta proteína en el citosol".
(Nature Cell Biology 2011; DOI: 10.1038/ ncb2172).

ADN, SENESCENCIA Y CÁNCER

En otro de los estudios en Nature Cell Biology que se publican hoy, un equipo del Instituto de Oncología Molecular de Milán ha concluido que ciertas regiones especializadas y de gran extensión de ADN inactivo podrían proveer un mecanismo de defensa celular. El daño genético produce apoptosis, pero en ocasiones las células quedan latentes en un estado de senescencia, caracterizado por la aparición de complejos proteicos y series de ADN inactivo. Fabrizio d'Adda di Fagagna, autor del trabajo, cree que este material genético, que se conoce como SAHF (foci heterocromático asociado a senescencia), permite que el daño celular pase a estados subletales, facilitando la proliferación y, en ocasiones, la aparición del cáncer.

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