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Identifican una proteína clave para la regeneración cardiaca tras un infarto

Redacción

Interviene en los cambios debilitantes o remodelación que se produce en el corazón tras un infarto y que a menudo conducen a insuficiencia cardiaca de mal pronóstico



Madrid (26/28-02-11).- Los descubrimientos, que se publican en la revista Circulation Research: Journal of the American Heart Association, sugieren una posible terapia para prevenir o reducir el daño del músculo cardiaco tras un infarto.

Los autores del estudio, del Centro Médico Universitario de Utrecht en los Países Bajos, compararon el efecto del infarto en dos modelos experimentales. Un grupo fue modificado genéticamente para carecer de fibronectina-EDA (FN-EDA), proteína que existe en el espacio intercelular y que es importante para procesos como la migración celular y la curación de heridas. Los otros eran genéticamente normales.

Tras inducir un infarto en la arteria coronaria izquierda de cada grupo, los investigadores descubrieron que el corazón de los que carecían de FN-EDA tenían un menor agrandamiento en el ventrículo izquierdo, mejor capacidad de bombeo y menos engrosamiento del músculo cardiaco en comparación con los control.

A nivel de tejidos, los modificados genéticamente tenían también menos inflamación; una menor actividad de las enzimas metaloproteinasa 2 y 9, que están implicadas en la remodelación cardiaca; y una menor transdiferenciación de miofibroblastos ( un proceso en el que las células cercanas al lugar de una lesión se transforman en miofibroblastos, que ayudan a sanar el tejido lesionado).

Los experimentos de trasplante de médula ósea revelaron que la FN-EDA implicada en el proceso de remodelación procedían del corazón y no de las células circulantes en el flujo sanguíneo.

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