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ESPAÑA
UNA MÁS LARGA Y SILENTE
La diseminación de priones en el cerebro murino ocurre en dos fases
Un nuevo modelo de enfermedad priónica podría representar un cambio paradigmático en los mecanismos que se pensaba que subyacían a los trastornos neurodegenerativos infecciosos. Esta conclusión se desprende de un trabajo que se publica hoy en Nature.

Redacción - Jueves, 24 de Febrero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


El estudio, coordinado por John Collinge, del University College de Londres, en el Reino Unido, y conocido experto mundial en priones, ha mostrado que el nuevo modelo, basado en estudios en ratones, indica que la diseminación de priones en el cerebro ocurre en dos fases distintas.

En la primera, la fase clínicamente silente más larga, los priones no neurotóxicos se multiplican exponencialmente hasta que sea alcanzado un límite definido. En la segunda fase, más corta, los priones acumulados catalizan la formación de partículas priónicas tóxicas.

Tiempo de infección


Los científicos también han observado que, mientras que la longitud de la fase infecciosa no depende de la concentración de priones, el tiempo que necesita la infección para hacer sucumbir al ratón después de que la infección alcance su meseta está inversamente correlacionado con la cantidad de priones proteicos que se producen. En conclusión, el modelo propuesto por Collinge insinúa que la infectividad y la toxicidad de los priones son procesos separados y diferentes.
(Nature; DOI:10.1038/ nature09768).
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