PUBLICADO EN 'CELL'
Describen la relación entre la inflamación y la diabetes tipo 2
JANO.es · 06 febrero 2015 10:57
Un estudio sugiere que la insulina suprime la producción de glucosa por el hígado mediante la inhibición de la descomposición de la grasa, lo que resultaría en una reducción de la acetil coenzima A (acetil-CoA) hepática.
Un equipo de investigación dirigido por la Universidad de Yale, en New Haven, Estados Unidos, ha identificado el mecanismo molecular por el cual la insulina inhibe la producción de glucosa por el hígado, así como por qué este proceso deja de funcionar en pacientes con diabetes tipo 2, lo que lleva a la hiperglucemia. Las conclusiones se publican en Cell.
"En el estudio, nos dispusimos examinar cómo la insulina normalmente trabaja para apagar la producción de glucosa por el hígado y por qué este proceso funciona mal en los pacientes con diabetes tipo 2", resalta Gerald I. Shulman, profesor de Química Fisiológica, profesor de Medicina y Fisiología Celular y Molecular en la Escuela de Medicina de Yale, así como investigador del Instituto Médico Howard Hughes, en Chevy Chase, Maryland, Estados Unidos.
Los investigadores de Yale plantean que la insulina suprime la producción de glucosa por el hígado mediante la inhibición de la descomposición de la grasa, lo que resultaría en una reducción de la acetil coenzima A (acetil-CoA) hepática, una molécula crítica en la regulación de la conversión de los aminoácidos y el lactato en glucosa.
Estos expertos también han observado que la inversión de este proceso, debido a la inflamación en el tejido adiposo (graso), conduce a un aumento de la producción de glucosa hepática y a la hiperglucemia en roedores alimentados con alto contenido de grasa y adolescentes obesos resistentes a la insulina.
"Estos estudios identifican la acetil-CoA hepática como un mediador clave de la acción de la insulina en el hígado y la relacionan con la resistencia a la insulina hepática inducida por la inflamación y la diabetes tipo 2 -explica Shulman-. Ninguno de los fármacos que utilizamos actualmente para tratar la diabetes tipo 2 orientar la causa. Al entender ahora las bases moleculares de la resistencia a la insulina hepática podemos diseñar fármacos mejores y más eficaces para su tratamiento."
"En el estudio, nos dispusimos examinar cómo la insulina normalmente trabaja para apagar la producción de glucosa por el hígado y por qué este proceso funciona mal en los pacientes con diabetes tipo 2", resalta Gerald I. Shulman, profesor de Química Fisiológica, profesor de Medicina y Fisiología Celular y Molecular en la Escuela de Medicina de Yale, así como investigador del Instituto Médico Howard Hughes, en Chevy Chase, Maryland, Estados Unidos.
Los investigadores de Yale plantean que la insulina suprime la producción de glucosa por el hígado mediante la inhibición de la descomposición de la grasa, lo que resultaría en una reducción de la acetil coenzima A (acetil-CoA) hepática, una molécula crítica en la regulación de la conversión de los aminoácidos y el lactato en glucosa.
Estos expertos también han observado que la inversión de este proceso, debido a la inflamación en el tejido adiposo (graso), conduce a un aumento de la producción de glucosa hepática y a la hiperglucemia en roedores alimentados con alto contenido de grasa y adolescentes obesos resistentes a la insulina.
"Estos estudios identifican la acetil-CoA hepática como un mediador clave de la acción de la insulina en el hígado y la relacionan con la resistencia a la insulina hepática inducida por la inflamación y la diabetes tipo 2 -explica Shulman-. Ninguno de los fármacos que utilizamos actualmente para tratar la diabetes tipo 2 orientar la causa. Al entender ahora las bases moleculares de la resistencia a la insulina hepática podemos diseñar fármacos mejores y más eficaces para su tratamiento."
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