PUBLICADO EN 'CELL REPORTS'
Hallan una vía que protege a las células contra la muerte por estrés
JANO.es · 06 febrero 2015 10:25
El estudio se centra en Rheb, un regulador del que se cree que influye en la capacidad del cerebro para cambiar en respuesta al aprendizaje.
Científicos del Campus de Florida del Instituto de Investigación Scripps (TSRI, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, han descubierto el funcionamiento de un dispositivo de protección celular que puede desempeñar un papel importante en una serie de enfermedades relacionadas con la edad, como la diabetes, el párkinson, el alzhéimer y la enfermedad de Huntington.
El estudio, publicado en Cell Reports, fue dirigido por Srinivasa Subramaniam, profesor asistente en TSRI, y Salomon H. Snyder, profesor de Neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, Estados Unidos.
Cuando se trata de proteger a las células de la tensión ambiental, el organismo dispone de componentes celulares que absorben las proteínas mal plegadas y del sistema inmune.
Este trabajo se centra en una vía por la que Rheb, un regulador del que se cree que influye en la capacidad del cerebro para cambiar en respuesta al aprendizaje, estimula e inhibe la síntesis de proteínas. La interacción entre las dos funciones podría ser el mecanismo que permite a las células protegerse del estrés ambiental.
"Encontramos que Rheb actúa como el pedal del acelerador en un coche -ilustra Subramaniam.- Puede, o bien aumentar la traducción o bien disminuirla. Y como la traducción es un proceso fundamental, que se ve afectado en una gran cantidad de enfermedades, ahora creemos que Rheb puede actuar como un interruptor en algunos estados de la enfermedad, ayudando a apagarlos y encenderlos".
Rheb es conocido por unirse y activar mTOR, un gen de desarrollo importante que integra las señales de múltiples vías y regula funciones celulares críticas, como la síntesis de proteínas. El estudio, que define los efectos de mTOR independiente de Rheb, muestra que, cuando está estresado, Rheb inhibe la síntesis de proteínas mediante la amplificación de la fosforilación (la adición de un grupo fosfato a una proteína para modificar su función) de otra proteína conocida como eIF2a. Como resultado, los recursos de las células pueden conservarse en lugar de desperdiciarse cuando el ambiente es exigente.
"Realmente no entendemos el rol completo de la vía Rheb-mTOR, pero hemos descubierto un nuevo proceso fundamental de Rheb que es independiente de mTOR y muy intrigante", señala Neelam Shahani, miembro del laboratorio de Subramaniam que fue coprimer autor del estudio con Richa Tyagi, de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. "Rheb puede inhibir la síntesis de proteínas y sabemos que la proteína mal plegada por factores de estrés ambiental está presente en una gran cantidad de enfermedades", añade.
El estudio, publicado en Cell Reports, fue dirigido por Srinivasa Subramaniam, profesor asistente en TSRI, y Salomon H. Snyder, profesor de Neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, Estados Unidos.
Cuando se trata de proteger a las células de la tensión ambiental, el organismo dispone de componentes celulares que absorben las proteínas mal plegadas y del sistema inmune.
Este trabajo se centra en una vía por la que Rheb, un regulador del que se cree que influye en la capacidad del cerebro para cambiar en respuesta al aprendizaje, estimula e inhibe la síntesis de proteínas. La interacción entre las dos funciones podría ser el mecanismo que permite a las células protegerse del estrés ambiental.
"Encontramos que Rheb actúa como el pedal del acelerador en un coche -ilustra Subramaniam.- Puede, o bien aumentar la traducción o bien disminuirla. Y como la traducción es un proceso fundamental, que se ve afectado en una gran cantidad de enfermedades, ahora creemos que Rheb puede actuar como un interruptor en algunos estados de la enfermedad, ayudando a apagarlos y encenderlos".
Rheb es conocido por unirse y activar mTOR, un gen de desarrollo importante que integra las señales de múltiples vías y regula funciones celulares críticas, como la síntesis de proteínas. El estudio, que define los efectos de mTOR independiente de Rheb, muestra que, cuando está estresado, Rheb inhibe la síntesis de proteínas mediante la amplificación de la fosforilación (la adición de un grupo fosfato a una proteína para modificar su función) de otra proteína conocida como eIF2a. Como resultado, los recursos de las células pueden conservarse en lugar de desperdiciarse cuando el ambiente es exigente.
"Realmente no entendemos el rol completo de la vía Rheb-mTOR, pero hemos descubierto un nuevo proceso fundamental de Rheb que es independiente de mTOR y muy intrigante", señala Neelam Shahani, miembro del laboratorio de Subramaniam que fue coprimer autor del estudio con Richa Tyagi, de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. "Rheb puede inhibir la síntesis de proteínas y sabemos que la proteína mal plegada por factores de estrés ambiental está presente en una gran cantidad de enfermedades", añade.
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