La forma en que el virus del Zika pasó de ser leve a ser devastador

Un estudio con ratones sugiere que una mutación genética desató en 2013 su capacidad de atacar a los cerebros de los fetos en desarrollo

Traducido del inglés: viernes, 29 de septiembre, 2017

JUEVES, 28 de septiembre de 2017 (HealthDay News) -- Una sola mutación genética hace apenas unos años otorgó al virus del Zika la capacidad de provocar defectos congénitos neurológicos graves, como la microcefalia, sugiere un nuevo estudio con ratones.

Los científicos conocen el virus del Zika desde 1947, cuando se descubrió en un mono del Bosque Zika, en Uganda. En ese momento, solo se vinculaba con unos síntomas leves.

No fue hasta la epidemia de Zika de 2015 en América Central y del Sur que el Zika se dio a conocer como causa de microcefalia, una afección devastadora en que el cerebro y el cráneo de un recién nacido están gravemente poco desarrollados.

¿Cómo sucedió?

Un cambio genético particular, que probablemente ocurrió en 2013, aumentó la capacidad del Zika de dañar a las células madre neurales que sirven de base para el cerebro en desarrollo del feto, informan unos investigadores chinos.

"Las evidencias sugieren que esta mutación en particular de alguna forma aumentó la capacidad del virus de llegar a esas células progenitoras neurales", señaló el Dr. Joseph McCormick, decano regional de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Texas, en Brownsville. McCormick no participó en el nuevo estudio.

El descubrimiento es perturbador, porque sugiere que el virus podría tener guardadas más sorpresas desagradables para la humanidad, apuntó Michael Osterholm, director del Centro de Investigación y Políticas sobre las Enfermedades Infecciosas de la Universidad de Minnesota.

"La mutación que provocó potencialmente este resultado en los humanos ocurre en un virus en que aun podrían ocurrir mutaciones adicionales, lo que podría traernos otros problemas nuevos de salud", advirtió Osterholm, que no participó en la investigación.

El Zika es transmitido principalmente por los mosquitos infectados. También se puede propagar mediante el sexo con una persona infectada.

El equipo chino, cuyo primer autor es Ling Yuan, de la Academia China de Ciencias en Pekín, comparó tres cepas actuales del Zika con una cepa más antigua aislada en Camboya en 2010.

Las tres cepas actuales mataron a todos los ratones de laboratorio que fueron expuestos, produciendo una serie de síntomas neurológicos. Por otra parte, la cepa de 2010 solo mató a más o menos un 17 por ciento de los ratones.

Al comparar las cepas, los investigadores encontraron una mutación crítica que alteró a una proteína clave en el recubrimiento protector de los virus de Zika más recientes. Ese cambio en particular aumentó en gran medida la capacidad del virus del Zika de infectar, dañar y destruir a las células precursoras del cerebro humano, apuntaron.

Un análisis evolutivo reveló que ese cambio probablemente surgió en algún momento en 2013, solo unos meses antes de un explosivo brote de Zika en la Polinesia Francesa. Ese momento coincide con los primeros informes que vincularon al Zika con la microcefalia y el síndrome de Guillain-Barré, un trastorno neural que provoca debilidad muscular y parálisis en los adultos.

"Concluyeron que parece que el virus contemporáneo es más virulento que sus ancestros", dijo el Dr. Richard Temes, director del Centro de Atención Neurocrítica del Hospital de la Universidad de North Shore en Manhasset, Nueva York. "Cuando los pacientes se infectan, es más probable que eso conduzca a una enfermedad neurológica que con las cepas anteriores".

Aunque el análisis "es de muchas maneras una explicación muy buena de lo que sucedió", necesita tanto ser confirmado como ampliado, planteó Osterholm. La investigación con animales no siempre produce los mismos resultados en los humanos.

McCormick se mostró de acuerdo. Por ejemplo, dijo, las conclusiones dejan abierta la posibilidad de que un rasgo genético en algunos humanos podría hacerles más vulnerables a la amenaza que esta mutación del Zika plantea.

"Está claro que muchas personas se infectaron, y muchas más mujeres embarazadas se infectaron que las que tuvieron hijos con microcefalia", apuntó McCormick. "¿Tiene esto una dimensión humana que podría hacer que algunas personas con la genética adecuada sean más susceptibles a esta mutación en particular?".

Los hallazgos aparecen en la edición del 28 de septiembre de la revista Science.

Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor

FUENTES: Joseph McCormick, M.D., regional dean, University of Texas School of Public Health, Brownsville; Michael Osterholm, Ph.D, MPH, director, Center for Infectious Disease Research and Policy, University of Minnesota; Richard Temes, M.D., director, Center for Neurocritical Care, North Shore University Hospital, Manhasset, N.Y.; Sept. 28, 2017, Science

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