Según investigadores británicos, la hiperactividad de la proteína HCN2 desencadenaría señales eléctricas en las terminaciones nerviosas, causantes del dolor producido por neuropatía diabética. Por lo que, bloqueándola, se detendría la sensación de malestar en el paciente.
Javier Cotelo. Médico | 13/10/2017 00:00
Un estudio publicado recientemente en la revista Science Translational Medicine ha revelado las bases moleculares del dolor ocasionado por la neuropatía diabética en un modelo murino de esta patología endocrina.
El autor principal del estudio, Peter Mc Maughton, del Centro Wolfson para Enfermedades Relacionadas con la Edad del King´s College de Londres, en el Reino Unido, demostró en modelo murino de diabetes que la proteína HCN2 es la única responsable del doloracontecido en la neuropatía diabetica. Se pudo apreciar que la hiperactividad de esta proteína desencadena señales eléctricas en las terminaciones sensitivas nociceptivas, ocasionando el algia. Además, comprobaron que tanto el bloqueo de la HCN2 como la eliminación completa de estas vías sensitivas nociceptivas detuvieron por completo la sensación dolorosa.
El estudio incide en que, dado que en la actualidad no tenemos un analgésico adecuado para este tipo de dolor que sufren algunos diabéticos, el hallazgo podría ofrecer un estímulo para el desarrollo de fármacos que bloqueen la proteína HCN2, actuando sobre el origen del dolor, sin afectar a la actividad de otras moléculas del organismo.
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