Descubierto un nuevo mecanismo patológico en la esclerosis múltiple
La acumulación tóxica de una proteína sináptica en los cuerpos neuronales de los pacientes sitúa al proteasoma como potencial nueva diana terapéutica.
Científicos de varios centros de investigación alemanes han descubierto una respuesta intrínseca de las neuronas a la neuroinflamación en la esclerosis múltiple (EM), consistente en la inducción y acumulación de la proteína Bassoon (Bsn).
Tras esta observación, realizada tanto en pacientes como en un modelo animal de EM, los investigadores demostraron que la sobre-expresión de Bsn en moscas reduce su longevidad, mientras que su disrupción genética en ratones protege del daño axonal inducido por la neuroinflamación. La activación del proteasoma por medios farmacológicos promovió la eliminación de los agregados de Bsn y la supervivencia neuronal. Manuel Friese, investigador en el Instituto de Neuroinmunología y Esclerosis Múltiple de la Clínica Universitaria Hamburg-Eppendorf y director del estudio, afirma que la identificación de esta respuesta específica de las neuronas ha sido posible gracias a la aplicación de un método recientemente descrito, el cual permite una purificación directa y rápida del ARN poli-ribosomal de grupos celulares específicos sin necesidad de complejos procesos de separación tisular.
Friese también indica que los hallazgos revelan un inesperado solapamiento entre la EM y los desórdenes neurodegenerativos primarios, tales como las enfermedades de Parkinson, Alzheimer y Huntington, asociadas todas ellas a una acumulación tóxica de proteínas.
por IM Médico Publimas Digital s.l.
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