Una guía para la práctica | 27 OCT 19
Estrategia global para el manejo de la EPOC
Informe de la Iniciativa global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD), proyecto colaborativo del Instituto Nacional de Corazón, Pulmones y Sangre (INCPS) de EE. UU. y la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Autor: Romain A. Pauwels, A. y colaboradores Am J Respir Crit Care Med Vol 163. pp 1256–1276, 2001
Introducción
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una importante causa de morbi-mortalidad crónica y actualmente la 4° causa principal de muerte en el mundo, con seguramente mayores incrementos de su prevalencia y mortalidad en las próximas décadas.
La Iniciativa global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (conocida como GOLD) es un proyecto colaborativo del Instituto Nacional de Corazón, Pulmones y Sangre (INCPS) de EE. UU. y la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Su informe de trabajo "Estrategia global para el diagnóstico, manejo y prevención de EPOC" presenta un plan de gestión con cuatro componentes: 1) Evaluar y controlar la enfermedad; 2) Reducir los factores de riesgo; 3) Manejar la EPOC estable; 4) Manejar las exacerbaciones, que se desarrollan a continuación.
Definición y clasificación de la gravedad
> Definición
Cuando la espirometría no está disponible, los síntomas y signos clínicos, y el aumento del tiempo de espiración forzada pueden ayudar al diagnóstico. La tos crónica y la producción de esputo a menudo preceden a la limitación del flujo de aire por muchos años, aunque no todos llegan a desarrollar EPOC.
> Clasificación de la gravedad
Se recomienda una clasificación simple de la gravedad de la enfermedad en cuatro etapas, en la que todos los valores de VEF1 se refieren al VEF1 post-broncodilatador:
Etapa 0: En riesgo. Se caracteriza por tos crónica y producción de esputo. La función pulmonar, medida por espirometría, sigue siendo normal.
Etapa I: EPOC leve. Caracterizada por limitación leve del flujo de aire (VEF1/CVF < 70% pero VEF1 > 80% del previsto) y generalmente, pero no siempre, por tos crónica y producción de esputo. El individuo puede no ser consciente de que su función pulmonar es anormal.
Etapa II: EPOC moderada. Hay empeoramiento de la limitación del flujo de aire (30% ≤ VEF1 < 80% del previsto) y progresión de los síntomas, con dificultad para respirar durante el esfuerzo. Esta es la etapa en la que normalmente se busca atención médica por disnea o una exacerbación de la enfermedad. La división en etapas IIA y IIB se basa en el hecho de que las exacerbaciones son especialmente vistas en pacientes con un VEF1 por debajo del 50% previsto.
Etapa III: EPOC grave. Hay limitación severa del flujo de aire (VEF1 < 30% del previsto) o presencia de insuficiencia respiratoria o signos clínicos de insuficiencia cardíaca derecha. Se puede tener EPOC grave (Etapa III) incluso si el VEF1 es > 30% del previsto cuando estas complicaciones están presentes. La calidad de vida se ve considerablemente afectada y las exacerbaciones pueden ser mortales.
La limitación del flujo de aire asociada con bronquiectasias, fibrosis quística, tuberculosis o asma no se considera a menos que se superpongan con la EPOC. En todos los sujetos con síntomas de EPOC, debe considerarse el diagnóstico de tuberculosis en áreas donde se sabe que esta enfermedad es prevalente.
Patogenia
Otros dos procesos importantes son el desequilibrio de proteinasas y antiproteinasas en el pulmón, y el estrés oxidativo.
La inflamación de los pulmones es causada por exposición a partículas nocivas y gases inhalados. El humo del cigarrillo puede inducir inflamación y daño directo a los pulmones, y es probable que otros factores de riesgo produzcan un proceso similar.
Patología
En las vías aéreas centrales (tráquea, bronquios y bronquiolos ≥ 2-4 mm) las células inflamatorias se infiltran en el epitelio superficial. El agrandamiento de glándulas secretoras y el aumento de células caliciformes se asocia con hipersecreción de moco.
En vías respiratorias periféricas (bronquios y bronquiolos ≤ 2 mm) la inflamación crónica lleva a ciclos repetidos de lesión y reparación de la pared de la vía aérea, con remodelación y formación de tejido cicatricial, que produce obstrucción de las vías aéreas fijas.
La destrucción del parénquima típicamente ocurre como enfisema centrolobular, con dilatación y destrucción de los bronquiolos respiratorios. En la enfermedad avanzada puede haber destrucción del lecho capilar pulmonar. El desequilibrio de proteinasas y antiproteinasas por factores genéticos o acción de células inflamatorias sería un mecanismo importante de destrucción pulmonar. El estrés oxidativo también puede contribuir.
Los cambios vasculares pulmonares se caracterizan por engrosamiento de la pared vascular: primero de la íntima, seguido de un aumento del músculo liso y la infiltración de la pared por células inflamatorias. A medida que la EPOC empeora, mayores cantidades de músculo liso, proteoglicanos y colágeno engrosan aún más la pared del vaso.
Fisiopatología
Los cambios fisiopatológicos característicos incluyen hipersecreción de moco, disfunción ciliar, limitación del flujo de aire, hiperinsuflación pulmonar, anomalías del intercambio de gases, hipertensión pulmonar y cor pulmonale. La hipersecreción de moco y la disfunción ciliar llevan a tos crónica y producción de esputo.
Estos síntomas pueden estar presentes por muchos años antes de desarrollar otros síntomas o anormalidades. La limitación del flujo de aire espiratorio es el cambio fisiológico distintivo, causado principalmente por obstrucción de la vía aérea fija con el consiguiente aumento de la resistencia de las vías respiratorias.
En EPOC avanzada, la obstrucción de la vía aérea periférica, la destrucción del parénquima, y las anomalías vasculares pulmonares reducen la capacidad pulmonar para el intercambio de gases, produciendo hipoxemia y, más tarde, hipercapnia. La hipertensión pulmonar, que se desarrolla tarde (Etapa III: EPOC severa), es la principal complicación cardiovascular y se asocia con cor pulmonale y mal pronóstico.
Carga de la epoc
> Epidemiología
Los datos de prevalencia y morbilidad subestiman enormemente la carga total de EPOC porque la enfermedad generalmente no se diagnostica hasta que es clínicamente aparente y está moderadamente avanzada.
Prevalencia. En el Estudio de Carga Mundial de la Enfermedad de la OMS y el Banco Mundial, se estimó que la prevalencia mundial de EPOC en 1990 era de 9,34/1000 en hombres y de 7,33/ 1000 en mujeres. Sin embargo, estas estimaciones subestiman la verdadera prevalencia de EPOC en adultos mayores. La prevalencia es más alta en países donde el consumo de cigarrillos ha sido, o sigue siendo, muy común.
Morbilidad. Aumenta con la edad y es mayor en hombres que mujeres.
Mortalidad. La EPOC es actualmente la 4° causa principal de muerte en el mundo, probablemente con mayores incrementos de prevalencia y mortalidad en las próximas décadas.
> Carga económica y social de la EPOC
Según las proyecciones del Estudio de Carga Global de la Enfermedad, la EPOC será la quinta causa principal de año de vida ajustado por discapacidad perdido (AVAD: suma de años perdidos por mortalidad prematura y años vividos con discapacidad, ajustado por la gravedad de la discapacidad) en todo el mundo en 2020, detrás de la cardiopatía isquémica, la depresión mayor, los accidentes de tránsito y el accidente cerebrovascular.
> Factores de riesgo
El factor del huésped mejor documentado es una deficiencia hereditaria rara de α1-antitripsina. Los principales factores ambientales son el humo del tabaco; la exposición a polvos ocupacionales y productos químicos (vapores, irritantes y humos); y la contaminación del aire interior/exterior.
El papel del sexo como factor de riesgo sigue siendo poco claro. Estudios recientes de países desarrollados muestran que la prevalencia de enfermedad es casi igual en hombres y mujeres, reflejando probablemente los patrones cambiantes del hábito de fumar.
> Factores del huésped
Genes. Se cree que muchos factores genéticos aumentan (o disminuyen) el riesgo de una persona de desarrollar EPOC. El factor mejor documentado es una deficiencia hereditaria rara de α1-antitripsinaOtros genes implicados en la patogénesis aún no han sido identificados.
Hiperreactividad de la vía aérea. Se desconoce como el asma y la hiperreactividad de la vía aérea influyen en el desarrollo de EPOC. La hiperreactividad puede desarrollarse luego de la exposición al tabaco u otros agentes ambientales y, por lo tanto, puede ser resultado de la enfermedad de las vías respiratorias relacionada con el tabaquismo.
Crecimiento pulmonar. Relacionado con procesos ocurridos durante la gestación, el peso al nacer y las exposiciones durante la infancia. La función pulmonar máxima alcanzada reducida (por espirometría) puede identificar individuos en riesgo para el desarrollo de EPOC.
> Exposiciones
Humo del tabaco. Los fumadores tienen una mayor prevalencia de anormalidades de la función pulmonar y síntomas respiratorios, una mayor tasa anual de disminución del VEF1 y mayores tasas de mortalidad para EPOC que los no fumadores.
No todos los fumadores desarrollan EPOC clínicamente significativa, lo que sugiere que los factores genéticos deben modificar los valores de riesgo individuales.
La exposición pasiva al humo del cigarrillo también puede contribuir a síntomas respiratorios y EPOC.
Polvos y productos químicos ocupacionales. Cuando las exposiciones son suficientemente intensas o prolongadas pueden causar EPOC y aumentar el riesgo de enfermedad en presencia de tabaquismo concurrente. La exposición a partículas, irritantes, polvos orgánicos y sensibilizantes puede causar un aumento de la hiperreactividad de la vía aérea.
Contaminación del aire exterior e interior. Los altos niveles de contaminación del aire urbano son dañinos para las personas con enfermedades cardíacas o pulmonares existentes. También la contaminación del aire interior por combustible de biomasa, usado para cocinar o calefaccionar viviendas mal ventiladas.
Infecciones. Los antecedentes de infección respiratoria infantil grave se asocian con una función pulmonar reducida y un aumento de los síntomas respiratorios en la edad adulta.
Nivel socioeconómico. Hay evidencia de que el riesgo de desarrollar EPOC está inversamente relacionado con el estado socioeconómico.Sin embargo, no está claro si este patrón refleja exposiciones a contaminantes del aire interior y exterior, hacinamiento, pobre nutrición u otros factores relacionados con la situación socioeconómica.
Los cuatro componentes del manejo de la EPOC
> Introducción
Un plan de manejo eficaz de la EPOC incluye cuatro componentes: 1) Evaluar y controlar la enfermedad; 2) Reducir los factores de riesgo; 3) Manejar la EPOC estable; 4) Manejar las exacerbaciones.
Los objetivos del manejo eficaz de la EPOC son:
• Prevenir la progresión de la enfermedad
• Aliviar los síntomas
• Mejorar la tolerancia al ejercicio
• Mejorar el estado de salud
• Prevenir y tratar complicaciones y exacerbaciones
• Reducir la mortalidad
Estos objetivos deben alcanzarse con un mínimo de efectos secundarios, considerando los beneficios y riesgos para el individuo y los costos, directos e indirectos, para la comunidad.
> Componente 1: Evaluar y controlar la enfermedad
Diagnóstico. Se debe considerar en cualquier paciente con tos, producción de esputo, disnea, o antecedentes de exposición a factores de riesgo para la enfermedad. El diagnóstico se confirma mediante una medida objetiva de limitación del flujo de aire, preferiblemente espirometría.
Valoración de síntomas. La tos crónica, generalmente el primer síntoma de EPOC,67 puede ser intermitente, pero luego se vuelve diaria, a predominio diurno. Los accesos de tos suelen acompañarse de pequeñas cantidades de esputo persistente.
La disnea es la principal razón de búsqueda de atención médica. Con el deterioro de la función pulmonar, la disnea se vuelve más intrusiva. Las sibilancias y la opresión en el pecho son síntomas relativamente inespecíficos.
Historia clínica. Ante la sospecha de EPOC se debe evaluar:
Medición de la limitación del flujo de aire. Para identificar pacientes temprano en el curso de la enfermedad, se debe realizar una espirometría en aquellos con tos crónica y esputo y un historial de exposición a factores de riesgo, incluso si no tienen disnea.
La VEF1/CVF por sí sola es una medida más sensible de la limitación del flujo de aire, y una relación < 70% se considera un signo temprano de limitación del flujo de aire en pacientes cuyo VEF1 permanece normal (> 80% previsto).
Evaluación de la gravedad. Se basa en el nivel de síntomas, la anormalidad espirométrica, y la presencia de complicaciones (insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca derecha).
Investigaciones adicionales. Pueden ser útiles para pacientes en estadio II o más:
Monitoreo y evaluación continua
Monitoreo de la progresión de la enfermedad y el desarrollo de complicaciones. Los síntomas y las medidas objetivas de limitación del flujo de aire deben ser monitoreados para el desarrollo de complicaciones y para determinar cuándo ajustar la terapia.
Se debe realizar espirometría si hay aumento sustancial de los síntomas o complicaciones, y medición de gases arteriales en aquellos con VEF1 < 40% o signos clínicos de insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardíaca derecha.
Monitoreo de la farmacoterapia y otros tratamientos médicos. Cada control debe incluir el monitoreo de las dosis de medicamentos, la adherencia al régimen, la técnica del inhalador, la efectividad del régimen actual para controlar los síntomas y los efectos secundarios del tratamiento.
Monitoreo del historial de exacerbaciones. Evaluar frecuencia, severidad, y posibles causas de exacerbaciones, teniendo en cuenta el aspecto o el aumento de volumen del esputo y el empeoramiento agudo de la disnea. Se puede estimar la gravedad por la mayor necesidad de broncodilatadores o glucocorticoides y de tratamiento antibiótico. Documentar las internaciones considerando duración y cualquier uso de cuidados críticos o intubación.
Monitoreo de las comorbilidades. Considerar la presencia de condiciones concomitantes como carcinoma bronquial, tuberculosis, apnea del sueño, e insuficiencia cardíaca izquierda.
> Componente 2: Reducir los factores de riesgo
Prevención y abandono del hábito de fumar. Educación en salud, políticas públicas y programas de difusión de información son todos componentes vitales en un esfuerzo de cesación completa del tabaquismo.
Proceso de intervención para dejar de fumar. Tres tipos de asesoramiento son especialmente efectivos: asesoramiento práctico, apoyo social como parte del tratamiento y apoyo social organizado fuera del tratamiento (Evidencia A).
Farmacoterapia. Existen numerosas farmacoterapias efectivas para dejar de fumar (Evidencia A) que se recomiendan cuando el asesoramiento ya no es suficiente. La terapia con nicotina de reemplazo (chicle de nicotina, inhalador, aerosol nasal, parche transdérmico, tableta sublingual o pastilla) aumenta de manera confiable las tasas de abstinencia a largo plazo, al igual que los antidepresivos bupropión y nortriptilina.
La efectividad de la clonidina es limitada por los efectos secundarios. Se debe tener especial consideración antes de usar farmacoterapia en poblaciones seleccionadas o con contraindicaciones médicas.
Exposiciones ocupacionales. Muchos trastornos respiratorios se pueden reducir o controlar a través de una variedad de estrategias dirigidas a disminuir la carga de gases y partículas inhaladas, enfatizando en la prevención primaria (eliminación o reducción de exposiciones en el lugar de trabajo) y secundaria (vigilancia epidemiológica y detección temprana de casos).
Contaminación del aire interior/exterior. Reducir este riesgo requiere una combinación de políticas públicas y medidas de protección para los pacientes individuales. Los que están en alto riesgo de exposición deben evitar el ejercicio al aire libre durante los episodios de contaminación. Si se usan combustibles sólidos para cocinar y calentar, se debe alentar una ventilación adecuada. Las personas con EPOC grave deben controlar los anuncios públicos de la calidad del aire y permanecer en el interior cuando la misma es deficiente.
> Componente 3: Manejar la EPOC estable
Introducción. La estrategia para manejar la EPOC estable se basa en la evaluación individualizada de la severidad de la enfermedad (síntomas, limitación del flujo de aire, exacerbaciones, complicaciones y comorbilidades) y de la respuesta terapéutica. El tratamiento dependerá del nivel educativo del paciente, de su disposición a aplicar lo recomendado, de factores culturales y sociales, y de la disponibilidad de medicamentos.
Educación. Permite mejorar las habilidades, la capacidad de hacer frente a la enfermedad y el estado de salud, además, de lograr ciertos objetivos específicos, como dejar de fumar o mejorar las respuestas del paciente a las exacerbaciones agudas (Evidencia B). La educación puede tener lugar en consultas médicas, atención domiciliaria o mediante programas de divulgación.
Tratamiento farmacológico. Se usa para prevenir y controlar los síntomas, reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones, mejorar el estado de salud, y mejorar la tolerancia al ejercicio.
Broncodilatadores. Fundamentales para el manejo sintomático de la EPOC (Evidencia A). Se administran según necesidad para alivio de síntomas persistentes o que empeoran, o de forma regular para prevenir o reducir los síntomas. Se usan más comúnmente agonistas β2, anticolinérgicos y metilxantinas.
La elección depende de su disponibilidad y de la respuesta del paciente. Todos aumentan la capacidad de ejercicio, sin producir necesariamente cambios significativos en el VEF1. Se ha demostrado que el salmeterol inhalado mejora el estado de salud significativamente en dosis de 50 mg dos veces al día (Evidencia B), al igual que el ipratropio inhalado cuatro veces al día (Evidencia B). La teofilina de liberación lenta es efectiva pero tiene potencial toxicidad. La combinación de drogas con diferentes mecanismos y duraciones de acción podría aumentar el grado de broncodilatación con efectos secundarios equivalentes o menores. La combinación de un agonista β2 de acción corta e ipratropio produce mejoras mayores y más sostenidas en el VEF1 (Evidencia A).
La combinación de un agonista β2, un anticolinérgico, o teofilina produce mejoras adicionales en la función pulmonar y en el estado de salud. Aumentar la dosis de los broncodilatadores, especialmente cuando se administra mediante nebulizador húmedo, parece proporcionar un beneficio subjetivo en episodios agudos.
Glucocorticoides. El tratamiento prolongado con corticoides inhalados no modifica la disminución del VEF1 a largo plazo en la EPOC; solo es apropiado para pacientes sintomáticos con una respuesta espirométrica documentada a los mismos o en aquellos con VEF1 < 50% (Etapa IIB: EPOC moderada y Etapa III: EPOC grave) y exacerbaciones repetidas que requieren antibióticos o corticoides orales (Evidencia B).
Se recomienda una prueba de 6 semanas a 3 meses para identificar a los pacientes que pueden beneficiarse con el corticoide inhalado a largo plazo. El tratamiento a largo plazo con corticoides orales no se recomienda en la EPOCya que no hay evidencia de beneficio a largo plazo con los mismos.
Otros tratamientos farmacológicos
Vacunas. La vacunación anual contra influenza puede reducir las enfermedades graves y la muerte en pacientes con EPOC en aproximadamente un 50%. No hay suficiente información sobre la utilidad de la vacuna antineumocóccica 23-valente en estos pacientes.
Terapia de aumento de α1-antitripsina. Se recomienda actualmente para pacientes jóvenes con deficiencia hereditaria severa de α1-antitripsina y enfisema establecido.
Antibióticos. No se recomiendan, salvo para el tratamiento de enfermedades infecciosas, exacerbaciones de EPOC y otras infecciones bacterianas (Evidencia A).
Mucolíticos (mucocinéticos, mucoreguladores: ambroxol, erdosteina, carbocisteína, glicerol yodado). Aunque pueden ayudar en algunos pacientes con esputo viscoso, los beneficios generales parecen ser muy pequeños, por lo que no se recomienda su uso generalizado.
Agentes antioxidantes. La N-acetilcisteína podría tener un papel en el tratamiento de pacientes con exacerbaciones recurrentes (Evidencia B).
Inmunoreguladores (inmunoestimuladores, inmunomoduladores). No se puede recomendar el uso regular de esta terapia en base a la evidencia presente (Evidencia B).
Antitusivos. La tos en la EPOC estable tiene un papel protector significativo, por lo tanto, el uso regular de antitusivos está contraindicado.
Vasodilatadores. El óxido nítrico inhalado puede empeorar el intercambio de gases debido a la regulación hipóxica alterada del equilibrio de ventilación y, por lo tanto, está contraindicado.
Estimulantes respiratorios. El uso de doxapram, un estimulante respiratorio inespecífico intravenoso, no se recomienda en la EPOC estable, al igual que el bismesilato de almitrina.
Narcóticos. Contraindicados en la EPOC por sus efectos depresores respiratorios y su potencial para empeorar la hipercapnia.
Otros. Nedocromil, modificadores de leucotrienos y métodos alternativos de curación (ej., medicina herbal, acupuntura, homeopatía) no se han probado adecuadamente en pacientes con EPOC y por lo tanto, no se pueden recomendar en este momento.
Tratamiento no farmacológico
Rehabilitación. Los objetivos principales son reducir los síntomas, mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional en las actividades cotidianas. Para lograrlo, debe cubrirse una variedad de problemas no pulmonares, incluyendo el descondicionamiento del ejercicio, el aislamiento social relativo, los estados de ánimo alterados (especialmente depresión), el desgaste muscular y la pérdida de peso. Un programa de rehabilitación pulmonar integral debe incluir entrenamiento físico, asesoramiento nutricional y educación.
Terapia de oxígeno. Se ha demostrado que la administración de oxígeno a largo plazo (> 15 h por día) a pacientes con insuficiencia respiratoria crónica aumenta la sobrevida (Evidencia A). También puede tener un impacto beneficioso en la hemodinámica, las características hematológicas, la capacidad de ejercicio, la mecánica pulmonar, y el estado mental.
Generalmente se introduce en el estadio III: EPOC grave para pacientes que tienen: (1) PaO2 ≤ 7,3 kPa (55 mm Hg) o SaO2 ≤ 88%, con o sin hipercapnia; o (2) PaO2 entre 7,3 kPa (55 mm Hg) y 8,0 kPa (60 mm Hg) o SaO2 ≤ 89%, si hay evidencia de hipertensión pulmonar, edema periférico que sugiere insuficiencia cardíaca congestiva o policitemia (hematocrito > 55%).
El objetivo es aumentar la PaO2 basal hasta al menos 8,0 kPa (60 mm Hg) o producir una SaO2 de al menos 90%, lo que preservará la función de los órganos vitales al asegurar un suministro adecuado de oxígeno.
Soporte ventilatorio. Hasta la fecha no hay evidencia convincente de su rol en la EPOC estable.
Tratamientos Quirúrgicos
Bullectomía. En pacientes cuidadosamente seleccionados, este procedimiento es efectivo para reducir la disnea y mejorar la función pulmonar (Evidencia C).
Cirugía de reducción del volumen pulmonar (CRVP). Aunque hay algunos informes alentadores, la CRVP sigue siendo un procedimiento quirúrgico paliativo no probado.
Trasplante de pulmón. En pacientes adecuadamente seleccionados con EPOC muy avanzada, el trasplante de pulmón ha demostrado mejorar la calidad de vida y la capacidad funcional.157-160 Los criterios de derivación para trasplante pulmonar incluyen VEF1 < 35% del previsto, PaO2 < 7,3 a 8,0 kPa (55 a 60 mm Hg), PaCO2 > 6,7 kPa (50 mm Hg) e hipertensión pulmonar secundaria.
> Componente 4: Manejar las exacerbaciones
La EPOC a menudo se asocia con exacerbaciones agudas de los síntomas, siendo las causas más comunes la infección del árbol traqueobronquial y la contaminación ambiental. Las condiciones que pueden imitar una exacerbación aguda incluyen neumonía, insuficiencia cardíaca congestiva, neumotórax, derrame pleural, embolia pulmonar y arritmia.
Diagnóstico y evaluación de la gravedad. El aumento de la disnea, síntoma principal de la exacerbación, suele acompañarse de sibilancias, opresión torácica, aumento de la tos, aumento o cambio de color, tenacidad, o purulencia del esputo y fiebre. También puede haber síntomas inespecíficos, como malestar general, insomnio, somnolencia, fatiga, depresión y confusión. La disminución de la tolerancia al ejercicio, la fiebre o nuevas anomalías radiológicas sugestivas de enfermedad pulmonar puede anunciar una exacerbación de la EPOC.
La evaluación de la gravedad de la exacerbación aguda se basa en el historial médico del paciente antes de la exacerbación, los síntomas, el examen físico, las pruebas de función pulmonar, las mediciones de gases en sangre arterial y otras pruebas de laboratorio.
Gases en sangre arterial. Esencial para evaluar la gravedad de la exacerbación: una PaO2 < 8,0 kPa (60 mm Hg) o una SaO2 < 90% (aire ambiental) indican insuficiencia respiratoria. Una PaO2 < 6,7 kPa (50 mmHg), una PaCO2 < 9,3 kPa (70 mmHg), y un pH < 7,30 apuntan hacia un episodio potencialmente mortal que requiere seguimiento en unidad de cuidados intensivos (UCI).
Radiografía de tórax y ECG. La radiografía de tórax es útil para identificar diagnósticos alternativos. El ECG ayuda en el diagnóstico de hipertrofia ventricular derecha, arritmias, y episodios isquémicos. La embolia pulmonar puede ser muy difícil de distinguir de una exacerbación aguda; la TC espiral, la angiografía y los ensayos específicos de dímero D son las mejores herramientas disponibles para este diagnóstico en pacientes con EPOC.
Otras pruebas de laboratorio. El hemograma puede identificar policitemia (hematocrito > 55%) o sangrado. Los recuentos de glóbulos blancos generalmente no son muy informativos. La presencia de esputo purulento es suficiente para comenzar el tratamiento antibiótico. S. pneumoniae, Hemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis son los patógenos bacterianos más comunes. Si una exacerbación infecciosa no responde al tratamiento antibiótico inicial, se debe realizar un cultivo de esputo y antibiograma.
Manejo en el hogar. Hay un creciente interés en la atención domiciliaria de pacientes con EPOC en etapa terminal; además de los gastos, el principal problema pendiente es cuándo tratar una exacerbación en el hogar y cuándo hospitalizar al paciente.
Terapia broncodilatadora. El manejo domiciliario de las exacerbaciones implica aumentar la dosis o frecuencia del tratamiento broncodilatador existente (Evidencia A). Si aún no se usa, se puede agregar un anticolinérgico hasta que los síntomas mejoren. En casos más severos, puede administrarse terapia nebulizada en altas dosis.
Glucocorticoides. Los corticoides sistémicos son beneficiosos en el manejo de exacerbaciones agudas. Acortan el tiempo de recuperación y ayudan a restaurar la función pulmonar más rápidamente. Deben considerarse junto con los broncodilatadores ante un VEF1 < 50%. Se recomienda una dosis de 40 mg de prednisolona por día durante 10 días.
Antibióticos. Solo son efectivos cuando aumenta el volumen y la purulencia del esputo (Evidencia B). La elección de los agentes debe reflejar los patrones locales de sensibilidad a antibióticos.
Manejo hospitalario. El riesgo de morir por una exacerbación aguda de EPOC está estrechamente relacionado con el desarrollo de acidosis respiratoria, la presencia de comorbilidades significativas, y la necesidad de asistencia ventilatoria. Las primeras acciones cuando un paciente llega al departamento de emergencias es proporcionar oxigenoterapia controlada y determinar si la exacerbación es potencialmente mortal. Si es así, el paciente debe ser admitido inmediatamente en la UCI. De lo contrario, el paciente puede ser manejado en el departamento de emergencias o en la sala hospitalaria.
Oxigenoterapia controlada. Piedra angular del tratamiento hospitalario de las exacerbaciones. Una vez que se inicia, se deben controlar los gases en sangre arterial 30 minutos después para asegurar una oxigenación satisfactoria sin retención de CO2 o acidosis.
Terapia broncodilatadora. Se prefieren los agonistas β2 inhalados de acción corta. Si no se produce una pronta respuesta, se recomienda agregar un anticolinérgico, aunque la efectividad de esta combinación es controvertida. En exacerbaciones más severas, puede considerarse el uso de una metilxantina por vía oral o intravenosa.
Glucocorticoides orales o intravenosos. Como adición a la terapia broncodilatadora. Se sugieren dosis de 30 a 40 mg de prednisolona oral por día durante 10 a 14 días, ya que el tratamiento prolongado no produce mayor eficacia y aumenta el riesgo de efectos secundarios.
Antibióticos. Solo son efectivos cuando hay aumento del volumen y la purulencia del esputo. Deben considerarse los patrones locales de sensibilidad a antibióticos entre S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis.
Soporte ventilatorio. Los objetivos primarios del apoyo mecánico en pacientes con exacerbaciones agudas en estadio III (EPOC grave) son disminuir la mortalidad y la morbilidad y aliviar los síntomas. El soporte ventilatorio incluye la ventilación mecánica no invasiva usando dispositivos de presión negativa o positiva y la ventilación mecánica invasiva (convencional) por tubo oro-/naso-traqueal o traqueotomía.
Otras medidas. Incluyen administración de líquidos (el monitoreo del balance de fluidos es esencial); nutrición (suplementaria cuando el paciente está demasiado disneico para comer); heparina de bajo peso molecular en pacientes inmovilizados, policitémicos o deshidratados con o sin antecedentes de enfermedad tromboembólica; aclaramiento del esputo (estimulando la tos y las espiraciones forzadas de bajo volumen), percusión torácica mecánica o manual y drenaje postural en pacientes que producen más de 25 ml de esputo por día o con atelectasia lobular.
Alta hospitalaria y seguimiento. No hay datos clínicos suficientes para establecer la duración óptima de la hospitalización para la exacerbaciones agudas de EPOC. Se sugiere para el alta que el paciente no requiera broncodilatadores más frecuentemente que cada 4 hs, que pueda deambular por la habitación, que pueda comer y dormir sin despertarse frecuentemente por disnea, que esté estable por 12-24 hs al igual que los gases en sangre, que él o sus familiares entiendan correctamente el manejo de la medicación, que cuente con los elementos para el seguimiento domiciliario, y que haya contención familiar.
El seguimiento 4 a 6 semanas después del alta es el mismo que para la EPOC estable, incluyendo la supervisión para el cese del tabaquismo, la efectividad de cada tratamiento y los cambios en los parámetros espirométricos. Si el paciente permanece hipoxémico luego de la exacerbación, se debe instituir oxigenoterapia a largo plazo.
Deben revisarse las oportunidades para la prevención de futuras exacerbaciones con especial atención en futuros planes de vacunación contra la gripe, el conocimiento del tratamiento actual y el reconocimiento de los síntomas de las exacerbaciones. Debe considerarse la farmacoterapia para reducir el número de exacerbaciones, discutir los problemas sociales asociados, e identificar a los cuidadores principales si el paciente tiene una discapacidad persistente significativa.
Investigaciones futuras
Una mejor comprensión de los mecanismos patogénicos moleculares y celulares de la EPOC debería llevar a muchas direcciones nuevas para investigaciones tanto básicas como clínicas. Se requieren métodos mejorados para la detección temprana, nuevos enfoques para intervenciones a través de la farmacoterapia dirigida, posibles medios para identificar a los fumadores "susceptibles", y medios más efectivos para manejar las exacerbaciones.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una importante causa de morbi-mortalidad crónica y actualmente la 4° causa principal de muerte en el mundo, con seguramente mayores incrementos de su prevalencia y mortalidad en las próximas décadas.
La Iniciativa global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (conocida como GOLD) es un proyecto colaborativo del Instituto Nacional de Corazón, Pulmones y Sangre (INCPS) de EE. UU. y la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Su informe de trabajo "Estrategia global para el diagnóstico, manejo y prevención de EPOC" presenta un plan de gestión con cuatro componentes: 1) Evaluar y controlar la enfermedad; 2) Reducir los factores de riesgo; 3) Manejar la EPOC estable; 4) Manejar las exacerbaciones, que se desarrollan a continuación.
Definición y clasificación de la gravedad
> Definición
| La EPOC es un estado de enfermedad caracterizada por una limitación del flujo de aire que no es completamente reversible y que puede ser tanto progresiva como asociada con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases. |
Se debe considerar el diagnóstico de EPOC en cualquier paciente con síntomas de tos, producción de esputo o disnea, y/o antecedentes de exposición a factores de riesgo para la enfermedad.El diagnóstico se confirma mediante espirometría. La presencia de un VEF1 post-broncodilatador < 80% del valor predicho en combinación con una VEF1/CVF <70% confirma la limitación del flujo de aire no totalmente reversible.
Cuando la espirometría no está disponible, los síntomas y signos clínicos, y el aumento del tiempo de espiración forzada pueden ayudar al diagnóstico. La tos crónica y la producción de esputo a menudo preceden a la limitación del flujo de aire por muchos años, aunque no todos llegan a desarrollar EPOC.
> Clasificación de la gravedad
Se recomienda una clasificación simple de la gravedad de la enfermedad en cuatro etapas, en la que todos los valores de VEF1 se refieren al VEF1 post-broncodilatador:
Etapa 0: En riesgo. Se caracteriza por tos crónica y producción de esputo. La función pulmonar, medida por espirometría, sigue siendo normal.
Etapa I: EPOC leve. Caracterizada por limitación leve del flujo de aire (VEF1/CVF < 70% pero VEF1 > 80% del previsto) y generalmente, pero no siempre, por tos crónica y producción de esputo. El individuo puede no ser consciente de que su función pulmonar es anormal.
Etapa II: EPOC moderada. Hay empeoramiento de la limitación del flujo de aire (30% ≤ VEF1 < 80% del previsto) y progresión de los síntomas, con dificultad para respirar durante el esfuerzo. Esta es la etapa en la que normalmente se busca atención médica por disnea o una exacerbación de la enfermedad. La división en etapas IIA y IIB se basa en el hecho de que las exacerbaciones son especialmente vistas en pacientes con un VEF1 por debajo del 50% previsto.
Etapa III: EPOC grave. Hay limitación severa del flujo de aire (VEF1 < 30% del previsto) o presencia de insuficiencia respiratoria o signos clínicos de insuficiencia cardíaca derecha. Se puede tener EPOC grave (Etapa III) incluso si el VEF1 es > 30% del previsto cuando estas complicaciones están presentes. La calidad de vida se ve considerablemente afectada y las exacerbaciones pueden ser mortales.
La limitación del flujo de aire asociada con bronquiectasias, fibrosis quística, tuberculosis o asma no se considera a menos que se superpongan con la EPOC. En todos los sujetos con síntomas de EPOC, debe considerarse el diagnóstico de tuberculosis en áreas donde se sabe que esta enfermedad es prevalente.
Patogenia
La EPOC se caracteriza por inflamación crónica de las vías respiratorias, el parénquima y la vasculatura pulmonar.Macrófagos, linfocitos T (CD8+) y neutrófilos se incrementan en el pulmón. Las células inflamatorias activadas liberan mediadores, que incluyen leucotrieno B4 (LTB4), interleucina-8 (IL-8), factor de necrosis tumoral α (TNFα) y otros, capaces de dañar estructuras pulmonares o mantener la inflamación neutrofílica.
Otros dos procesos importantes son el desequilibrio de proteinasas y antiproteinasas en el pulmón, y el estrés oxidativo.
La inflamación de los pulmones es causada por exposición a partículas nocivas y gases inhalados. El humo del cigarrillo puede inducir inflamación y daño directo a los pulmones, y es probable que otros factores de riesgo produzcan un proceso similar.
Patología
En las vías aéreas centrales (tráquea, bronquios y bronquiolos ≥ 2-4 mm) las células inflamatorias se infiltran en el epitelio superficial. El agrandamiento de glándulas secretoras y el aumento de células caliciformes se asocia con hipersecreción de moco.
En vías respiratorias periféricas (bronquios y bronquiolos ≤ 2 mm) la inflamación crónica lleva a ciclos repetidos de lesión y reparación de la pared de la vía aérea, con remodelación y formación de tejido cicatricial, que produce obstrucción de las vías aéreas fijas.
La destrucción del parénquima típicamente ocurre como enfisema centrolobular, con dilatación y destrucción de los bronquiolos respiratorios. En la enfermedad avanzada puede haber destrucción del lecho capilar pulmonar. El desequilibrio de proteinasas y antiproteinasas por factores genéticos o acción de células inflamatorias sería un mecanismo importante de destrucción pulmonar. El estrés oxidativo también puede contribuir.
Los cambios vasculares pulmonares se caracterizan por engrosamiento de la pared vascular: primero de la íntima, seguido de un aumento del músculo liso y la infiltración de la pared por células inflamatorias. A medida que la EPOC empeora, mayores cantidades de músculo liso, proteoglicanos y colágeno engrosan aún más la pared del vaso.
Fisiopatología
Los cambios fisiopatológicos característicos incluyen hipersecreción de moco, disfunción ciliar, limitación del flujo de aire, hiperinsuflación pulmonar, anomalías del intercambio de gases, hipertensión pulmonar y cor pulmonale. La hipersecreción de moco y la disfunción ciliar llevan a tos crónica y producción de esputo.
Estos síntomas pueden estar presentes por muchos años antes de desarrollar otros síntomas o anormalidades. La limitación del flujo de aire espiratorio es el cambio fisiológico distintivo, causado principalmente por obstrucción de la vía aérea fija con el consiguiente aumento de la resistencia de las vías respiratorias.
En EPOC avanzada, la obstrucción de la vía aérea periférica, la destrucción del parénquima, y las anomalías vasculares pulmonares reducen la capacidad pulmonar para el intercambio de gases, produciendo hipoxemia y, más tarde, hipercapnia. La hipertensión pulmonar, que se desarrolla tarde (Etapa III: EPOC severa), es la principal complicación cardiovascular y se asocia con cor pulmonale y mal pronóstico.
Carga de la epoc
> Epidemiología
Los datos de prevalencia y morbilidad subestiman enormemente la carga total de EPOC porque la enfermedad generalmente no se diagnostica hasta que es clínicamente aparente y está moderadamente avanzada.
Prevalencia. En el Estudio de Carga Mundial de la Enfermedad de la OMS y el Banco Mundial, se estimó que la prevalencia mundial de EPOC en 1990 era de 9,34/1000 en hombres y de 7,33/ 1000 en mujeres. Sin embargo, estas estimaciones subestiman la verdadera prevalencia de EPOC en adultos mayores. La prevalencia es más alta en países donde el consumo de cigarrillos ha sido, o sigue siendo, muy común.
Morbilidad. Aumenta con la edad y es mayor en hombres que mujeres.
Mortalidad. La EPOC es actualmente la 4° causa principal de muerte en el mundo, probablemente con mayores incrementos de prevalencia y mortalidad en las próximas décadas.
> Carga económica y social de la EPOC
Según las proyecciones del Estudio de Carga Global de la Enfermedad, la EPOC será la quinta causa principal de año de vida ajustado por discapacidad perdido (AVAD: suma de años perdidos por mortalidad prematura y años vividos con discapacidad, ajustado por la gravedad de la discapacidad) en todo el mundo en 2020, detrás de la cardiopatía isquémica, la depresión mayor, los accidentes de tránsito y el accidente cerebrovascular.
> Factores de riesgo
El factor del huésped mejor documentado es una deficiencia hereditaria rara de α1-antitripsina. Los principales factores ambientales son el humo del tabaco; la exposición a polvos ocupacionales y productos químicos (vapores, irritantes y humos); y la contaminación del aire interior/exterior.
El papel del sexo como factor de riesgo sigue siendo poco claro. Estudios recientes de países desarrollados muestran que la prevalencia de enfermedad es casi igual en hombres y mujeres, reflejando probablemente los patrones cambiantes del hábito de fumar.
> Factores del huésped
Genes. Se cree que muchos factores genéticos aumentan (o disminuyen) el riesgo de una persona de desarrollar EPOC. El factor mejor documentado es una deficiencia hereditaria rara de α1-antitripsinaOtros genes implicados en la patogénesis aún no han sido identificados.
Hiperreactividad de la vía aérea. Se desconoce como el asma y la hiperreactividad de la vía aérea influyen en el desarrollo de EPOC. La hiperreactividad puede desarrollarse luego de la exposición al tabaco u otros agentes ambientales y, por lo tanto, puede ser resultado de la enfermedad de las vías respiratorias relacionada con el tabaquismo.
Crecimiento pulmonar. Relacionado con procesos ocurridos durante la gestación, el peso al nacer y las exposiciones durante la infancia. La función pulmonar máxima alcanzada reducida (por espirometría) puede identificar individuos en riesgo para el desarrollo de EPOC.
> Exposiciones
Humo del tabaco. Los fumadores tienen una mayor prevalencia de anormalidades de la función pulmonar y síntomas respiratorios, una mayor tasa anual de disminución del VEF1 y mayores tasas de mortalidad para EPOC que los no fumadores.
No todos los fumadores desarrollan EPOC clínicamente significativa, lo que sugiere que los factores genéticos deben modificar los valores de riesgo individuales.
La exposición pasiva al humo del cigarrillo también puede contribuir a síntomas respiratorios y EPOC.
Polvos y productos químicos ocupacionales. Cuando las exposiciones son suficientemente intensas o prolongadas pueden causar EPOC y aumentar el riesgo de enfermedad en presencia de tabaquismo concurrente. La exposición a partículas, irritantes, polvos orgánicos y sensibilizantes puede causar un aumento de la hiperreactividad de la vía aérea.
Contaminación del aire exterior e interior. Los altos niveles de contaminación del aire urbano son dañinos para las personas con enfermedades cardíacas o pulmonares existentes. También la contaminación del aire interior por combustible de biomasa, usado para cocinar o calefaccionar viviendas mal ventiladas.
Infecciones. Los antecedentes de infección respiratoria infantil grave se asocian con una función pulmonar reducida y un aumento de los síntomas respiratorios en la edad adulta.
Nivel socioeconómico. Hay evidencia de que el riesgo de desarrollar EPOC está inversamente relacionado con el estado socioeconómico.Sin embargo, no está claro si este patrón refleja exposiciones a contaminantes del aire interior y exterior, hacinamiento, pobre nutrición u otros factores relacionados con la situación socioeconómica.
Los cuatro componentes del manejo de la EPOC
> Introducción
Un plan de manejo eficaz de la EPOC incluye cuatro componentes: 1) Evaluar y controlar la enfermedad; 2) Reducir los factores de riesgo; 3) Manejar la EPOC estable; 4) Manejar las exacerbaciones.
Los objetivos del manejo eficaz de la EPOC son:
• Prevenir la progresión de la enfermedad
• Aliviar los síntomas
• Mejorar la tolerancia al ejercicio
• Mejorar el estado de salud
• Prevenir y tratar complicaciones y exacerbaciones
• Reducir la mortalidad
Estos objetivos deben alcanzarse con un mínimo de efectos secundarios, considerando los beneficios y riesgos para el individuo y los costos, directos e indirectos, para la comunidad.
> Componente 1: Evaluar y controlar la enfermedad
| Puntos clave • El diagnóstico de EPOC se basa en el historial de exposición a factores de riesgo y en la presencia de limitación del flujo de aire no totalmente reversible, con o sin presencia de síntomas. • Los pacientes con tos crónica y producción de esputo con antecedentes de exposición a factores de riesgo deben ser evaluados para limitación del flujo de aire, incluso si no tienen disnea. • Para el diagnóstico y la evaluación de la EPOC, la espirometría es el estándar de oro, ya que es la forma más reproducible, estandarizada, y objetiva de medir la limitación del flujo de aire. Una VEF1/CVF < 70% y un VEF1 post-broncodilatador < 80% del predicho lo confirman. • Se debe considerar la medición de las tensiones de gases en sangre arterial en todos los pacientes con VEF1 < 40% o signos clínicos sugestivos de insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardíaca derecha. |
Valoración de síntomas. La tos crónica, generalmente el primer síntoma de EPOC,67 puede ser intermitente, pero luego se vuelve diaria, a predominio diurno. Los accesos de tos suelen acompañarse de pequeñas cantidades de esputo persistente.
La disnea es la principal razón de búsqueda de atención médica. Con el deterioro de la función pulmonar, la disnea se vuelve más intrusiva. Las sibilancias y la opresión en el pecho son síntomas relativamente inespecíficos.
Historia clínica. Ante la sospecha de EPOC se debe evaluar:
- Exposición a factores de riesgo.
- Historia médico pasado, incluyendo asma, alergia, sinusitis o pólipos nasales, infecciones respiratorias en la infancia y otras enfermedades respiratorias
- Antecedentes familiares de EPOC u otra enfermedad respiratoria crónica.
- Patrón de desarrollo de síntomas.
- Historia de exacerbaciones u hospitalizaciones previas por trastornos respiratorios.
- Presencia de comorbilidades, como enfermedades cardíacas y reumáticas, que también pueden contribuir a la restricción de la actividad.
- Efectividad de los tratamientos médicos actuales.
- Impacto de la enfermedad en la vida del paciente, incluida la limitación de la actividad; pérdida de trabajo e impacto económico; efecto en las rutinas familiares y sentimientos de depresión o ansiedad.
- Apoyo social y familiar a disposición del paciente.
- Posibilidades de reducir los factores de riesgo, especialmente la cesación del tabaquismo.
Medición de la limitación del flujo de aire. Para identificar pacientes temprano en el curso de la enfermedad, se debe realizar una espirometría en aquellos con tos crónica y esputo y un historial de exposición a factores de riesgo, incluso si no tienen disnea.
La espirometría debe medir la capacidad vital forzada (CVF) y el volumen espiratorio forzado durante el primer segundo (VEF1), y debe calcularse la relación entre estas dos mediciones (VEF1/CVF).Los pacientes con EPOC suelen mostrar una disminución tanto en el VEF1 como en la CVF. La presencia de un VEF1 post-broncodilatador < 80% del valor predicho en combinación con una VEF1/CVF < 70% confirma la presencia de limitación del flujo de aire no completamente reversible.
La VEF1/CVF por sí sola es una medida más sensible de la limitación del flujo de aire, y una relación < 70% se considera un signo temprano de limitación del flujo de aire en pacientes cuyo VEF1 permanece normal (> 80% previsto).
Evaluación de la gravedad. Se basa en el nivel de síntomas, la anormalidad espirométrica, y la presencia de complicaciones (insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca derecha).
Investigaciones adicionales. Pueden ser útiles para pacientes en estadio II o más:
- Prueba de reversibilidad con broncodilatadores: Ayuda a descartar el diagnóstico de asma, establece la mejor función pulmonar alcanzable, mide el pronóstico, y guía decisiones de tratamiento.
- Prueba de reversibilidad con glucocorticoides: Corticoides inhalados por 6 semanas a 3 meses utilizando como criterio de reversibilidad un aumento del VEF1 de 200 ml y del 15% por encima del valor inicial.70,71 Útil para identificar pacientes con más probabilidades de responder al tratamiento a largo plazo con corticoides.
- Radiografía de tórax: Rara vez diagnóstica en EPOC, pero valiosa para excluir diagnósticos alternativos. La tomografía computarizada (TC) de tórax no se recomienda de rutina, pero cuando existen dudas la TC de alta resolución (TCAR) podría ayudar en el diagnóstico diferencial.
- Medición de gases en sangre arterial: Debe realizarse en pacientes con VEF1 < 40% o con signos clínicos sugestivos de insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardíaca derecha, que incluyen cianosis central, edema pretibial, y aumento de la presión venosa yugular. La insuficiencia respiratoria se evidencia por una PaO2 < 8,0 kPa (60 mm Hg) con o sin PaCO2 > 6,0 kPa (45 mm Hg).
- Detección de deficiencia de α1-antitripsina. Valiosa en pacientes que desarrollan EPOC a una edad temprana (< 45 años) o que tienen fuertes antecedentes familiares de la enfermedad.
Monitoreo y evaluación continua
Monitoreo de la progresión de la enfermedad y el desarrollo de complicaciones. Los síntomas y las medidas objetivas de limitación del flujo de aire deben ser monitoreados para el desarrollo de complicaciones y para determinar cuándo ajustar la terapia.
Se debe realizar espirometría si hay aumento sustancial de los síntomas o complicaciones, y medición de gases arteriales en aquellos con VEF1 < 40% o signos clínicos de insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardíaca derecha.
Monitoreo de la farmacoterapia y otros tratamientos médicos. Cada control debe incluir el monitoreo de las dosis de medicamentos, la adherencia al régimen, la técnica del inhalador, la efectividad del régimen actual para controlar los síntomas y los efectos secundarios del tratamiento.
Monitoreo del historial de exacerbaciones. Evaluar frecuencia, severidad, y posibles causas de exacerbaciones, teniendo en cuenta el aspecto o el aumento de volumen del esputo y el empeoramiento agudo de la disnea. Se puede estimar la gravedad por la mayor necesidad de broncodilatadores o glucocorticoides y de tratamiento antibiótico. Documentar las internaciones considerando duración y cualquier uso de cuidados críticos o intubación.
Monitoreo de las comorbilidades. Considerar la presencia de condiciones concomitantes como carcinoma bronquial, tuberculosis, apnea del sueño, e insuficiencia cardíaca izquierda.
> Componente 2: Reducir los factores de riesgo
| Puntos clave • Reducción de la exposición al humo de tabaco, polvos y productos químicos ocupacionales, y contaminantes del aire interior y exterior para prevenir la aparición y progresión de EPOC. • Dejar de fumar es la manera más efectiva y rentable de reducir el riesgo de desarrollar EPOC y de detener su progresión (Evidencia A). • El tratamiento breve de la dependencia del tabaco es efectivo (Evidencia A) y se le debe ofrecer a todos los consumidores en cada control médico. • Es efectivo realizar asesoramiento práctico y apoyo social como parte del tratamiento y fuera del mismo (Evidencia A). • Están disponibles varias farmacoterapias efectivas para la dependencia del tabaco. (Evidencia A), y se debe agregar al menos una al tratamiento si es necesario. • La progresión de muchos trastornos respiratorios inducidos ocupacionalmente se puede reducir o controlar a través de una variedad de estrategias destinadas a reducir la carga de gases y partículas inhalados (Evidencia B). |
Proceso de intervención para dejar de fumar. Tres tipos de asesoramiento son especialmente efectivos: asesoramiento práctico, apoyo social como parte del tratamiento y apoyo social organizado fuera del tratamiento (Evidencia A).
Farmacoterapia. Existen numerosas farmacoterapias efectivas para dejar de fumar (Evidencia A) que se recomiendan cuando el asesoramiento ya no es suficiente. La terapia con nicotina de reemplazo (chicle de nicotina, inhalador, aerosol nasal, parche transdérmico, tableta sublingual o pastilla) aumenta de manera confiable las tasas de abstinencia a largo plazo, al igual que los antidepresivos bupropión y nortriptilina.
La efectividad de la clonidina es limitada por los efectos secundarios. Se debe tener especial consideración antes de usar farmacoterapia en poblaciones seleccionadas o con contraindicaciones médicas.
Exposiciones ocupacionales. Muchos trastornos respiratorios se pueden reducir o controlar a través de una variedad de estrategias dirigidas a disminuir la carga de gases y partículas inhaladas, enfatizando en la prevención primaria (eliminación o reducción de exposiciones en el lugar de trabajo) y secundaria (vigilancia epidemiológica y detección temprana de casos).
Contaminación del aire interior/exterior. Reducir este riesgo requiere una combinación de políticas públicas y medidas de protección para los pacientes individuales. Los que están en alto riesgo de exposición deben evitar el ejercicio al aire libre durante los episodios de contaminación. Si se usan combustibles sólidos para cocinar y calentar, se debe alentar una ventilación adecuada. Las personas con EPOC grave deben controlar los anuncios públicos de la calidad del aire y permanecer en el interior cuando la misma es deficiente.
> Componente 3: Manejar la EPOC estable
| Puntos clave • El enfoque general para el manejo de la EPOC estable debe caracterizarse por un aumento gradual del tratamiento, dependiendo de la gravedad de la enfermedad. • Para los pacientes con EPOC, la educación sanitaria puede desempeñar un rol esencial (Evidencia A). • Ninguno de los medicamentos existentes para la EPOC ha demostrado modificar la disminución de la función pulmonar a largo plazo (Evidencia A). Por lo tanto, la farmacoterapia se usa para disminuir los síntomas y las complicaciones. • Los broncodilatadores son fundamentales para el manejo de los síntomas (Evidencia A). • Los principales tratamientos broncodilatadores son agonistas β2, anticolinérgicos, teofilina o sus combinaciones (Evidencia A). • El tratamiento con glucocorticoides inhalados solo se prescribirá en pacientes sintomáticos con una respuesta espirométrica documentada a los mismos o con VEF1 < 50% predicho y exacerbaciones repetidas que requieren antibióticos o corticoides orales (Evidencia B). • El tratamiento crónico con corticoides sistémicos debe evitarse debido a la relación riesgo/beneficio desfavorable (Evidencia A). • Todos los pacientes con EPOC se benefician de los programas de entrenamiento físico para mejorar la tolerancia al ejercicio y los síntomas de disnea y fatiga (Evidencia A). • La administración a largo plazo de oxígeno (> 15 hs por día) aumenta la sobrevida en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica (Evidencia A). |
Educación. Permite mejorar las habilidades, la capacidad de hacer frente a la enfermedad y el estado de salud, además, de lograr ciertos objetivos específicos, como dejar de fumar o mejorar las respuestas del paciente a las exacerbaciones agudas (Evidencia B). La educación puede tener lugar en consultas médicas, atención domiciliaria o mediante programas de divulgación.
Tratamiento farmacológico. Se usa para prevenir y controlar los síntomas, reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones, mejorar el estado de salud, y mejorar la tolerancia al ejercicio.
Broncodilatadores. Fundamentales para el manejo sintomático de la EPOC (Evidencia A). Se administran según necesidad para alivio de síntomas persistentes o que empeoran, o de forma regular para prevenir o reducir los síntomas. Se usan más comúnmente agonistas β2, anticolinérgicos y metilxantinas.
La elección depende de su disponibilidad y de la respuesta del paciente. Todos aumentan la capacidad de ejercicio, sin producir necesariamente cambios significativos en el VEF1. Se ha demostrado que el salmeterol inhalado mejora el estado de salud significativamente en dosis de 50 mg dos veces al día (Evidencia B), al igual que el ipratropio inhalado cuatro veces al día (Evidencia B). La teofilina de liberación lenta es efectiva pero tiene potencial toxicidad. La combinación de drogas con diferentes mecanismos y duraciones de acción podría aumentar el grado de broncodilatación con efectos secundarios equivalentes o menores. La combinación de un agonista β2 de acción corta e ipratropio produce mejoras mayores y más sostenidas en el VEF1 (Evidencia A).
La combinación de un agonista β2, un anticolinérgico, o teofilina produce mejoras adicionales en la función pulmonar y en el estado de salud. Aumentar la dosis de los broncodilatadores, especialmente cuando se administra mediante nebulizador húmedo, parece proporcionar un beneficio subjetivo en episodios agudos.
Glucocorticoides. El tratamiento prolongado con corticoides inhalados no modifica la disminución del VEF1 a largo plazo en la EPOC; solo es apropiado para pacientes sintomáticos con una respuesta espirométrica documentada a los mismos o en aquellos con VEF1 < 50% (Etapa IIB: EPOC moderada y Etapa III: EPOC grave) y exacerbaciones repetidas que requieren antibióticos o corticoides orales (Evidencia B).
Se recomienda una prueba de 6 semanas a 3 meses para identificar a los pacientes que pueden beneficiarse con el corticoide inhalado a largo plazo. El tratamiento a largo plazo con corticoides orales no se recomienda en la EPOCya que no hay evidencia de beneficio a largo plazo con los mismos.
Otros tratamientos farmacológicos
Vacunas. La vacunación anual contra influenza puede reducir las enfermedades graves y la muerte en pacientes con EPOC en aproximadamente un 50%. No hay suficiente información sobre la utilidad de la vacuna antineumocóccica 23-valente en estos pacientes.
Terapia de aumento de α1-antitripsina. Se recomienda actualmente para pacientes jóvenes con deficiencia hereditaria severa de α1-antitripsina y enfisema establecido.
Antibióticos. No se recomiendan, salvo para el tratamiento de enfermedades infecciosas, exacerbaciones de EPOC y otras infecciones bacterianas (Evidencia A).
Mucolíticos (mucocinéticos, mucoreguladores: ambroxol, erdosteina, carbocisteína, glicerol yodado). Aunque pueden ayudar en algunos pacientes con esputo viscoso, los beneficios generales parecen ser muy pequeños, por lo que no se recomienda su uso generalizado.
Agentes antioxidantes. La N-acetilcisteína podría tener un papel en el tratamiento de pacientes con exacerbaciones recurrentes (Evidencia B).
Inmunoreguladores (inmunoestimuladores, inmunomoduladores). No se puede recomendar el uso regular de esta terapia en base a la evidencia presente (Evidencia B).
Antitusivos. La tos en la EPOC estable tiene un papel protector significativo, por lo tanto, el uso regular de antitusivos está contraindicado.
Vasodilatadores. El óxido nítrico inhalado puede empeorar el intercambio de gases debido a la regulación hipóxica alterada del equilibrio de ventilación y, por lo tanto, está contraindicado.
Estimulantes respiratorios. El uso de doxapram, un estimulante respiratorio inespecífico intravenoso, no se recomienda en la EPOC estable, al igual que el bismesilato de almitrina.
Narcóticos. Contraindicados en la EPOC por sus efectos depresores respiratorios y su potencial para empeorar la hipercapnia.
Otros. Nedocromil, modificadores de leucotrienos y métodos alternativos de curación (ej., medicina herbal, acupuntura, homeopatía) no se han probado adecuadamente en pacientes con EPOC y por lo tanto, no se pueden recomendar en este momento.
Tratamiento no farmacológico
Rehabilitación. Los objetivos principales son reducir los síntomas, mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional en las actividades cotidianas. Para lograrlo, debe cubrirse una variedad de problemas no pulmonares, incluyendo el descondicionamiento del ejercicio, el aislamiento social relativo, los estados de ánimo alterados (especialmente depresión), el desgaste muscular y la pérdida de peso. Un programa de rehabilitación pulmonar integral debe incluir entrenamiento físico, asesoramiento nutricional y educación.
Terapia de oxígeno. Se ha demostrado que la administración de oxígeno a largo plazo (> 15 h por día) a pacientes con insuficiencia respiratoria crónica aumenta la sobrevida (Evidencia A). También puede tener un impacto beneficioso en la hemodinámica, las características hematológicas, la capacidad de ejercicio, la mecánica pulmonar, y el estado mental.
Generalmente se introduce en el estadio III: EPOC grave para pacientes que tienen: (1) PaO2 ≤ 7,3 kPa (55 mm Hg) o SaO2 ≤ 88%, con o sin hipercapnia; o (2) PaO2 entre 7,3 kPa (55 mm Hg) y 8,0 kPa (60 mm Hg) o SaO2 ≤ 89%, si hay evidencia de hipertensión pulmonar, edema periférico que sugiere insuficiencia cardíaca congestiva o policitemia (hematocrito > 55%).
El objetivo es aumentar la PaO2 basal hasta al menos 8,0 kPa (60 mm Hg) o producir una SaO2 de al menos 90%, lo que preservará la función de los órganos vitales al asegurar un suministro adecuado de oxígeno.
Soporte ventilatorio. Hasta la fecha no hay evidencia convincente de su rol en la EPOC estable.
Tratamientos Quirúrgicos
Bullectomía. En pacientes cuidadosamente seleccionados, este procedimiento es efectivo para reducir la disnea y mejorar la función pulmonar (Evidencia C).
Cirugía de reducción del volumen pulmonar (CRVP). Aunque hay algunos informes alentadores, la CRVP sigue siendo un procedimiento quirúrgico paliativo no probado.
Trasplante de pulmón. En pacientes adecuadamente seleccionados con EPOC muy avanzada, el trasplante de pulmón ha demostrado mejorar la calidad de vida y la capacidad funcional.157-160 Los criterios de derivación para trasplante pulmonar incluyen VEF1 < 35% del previsto, PaO2 < 7,3 a 8,0 kPa (55 a 60 mm Hg), PaCO2 > 6,7 kPa (50 mm Hg) e hipertensión pulmonar secundaria.
> Componente 4: Manejar las exacerbaciones
| Puntos clave • Las causas más comunes de exacerbación son las infecciones del árbol traqueobronquial y la contaminación ambiental, pero las causas de aproximadamente un tercio de las exacerbaciones graves no pueden ser identificadas (Evidencia B). • Los broncodilatadores inhalados, la teofilina y los corticoides orales y sistémicos son efectivos para el tratamiento de las exacerbaciones agudas de EPOC (evidencia A). • Los pacientes con exacerbaciones y signos clínicos de infección de las vías respiratorias pueden beneficiarse con el tratamiento antibiótico (evidencia B). • La ventilación de presión positiva no invasiva (VPPNI) en pacientes con exacerbaciones agudas mejora los gases sanguíneos y el pH, reduce el riesgo de mortalidad hospitalaria, disminuye la necesidad de ventilación mecánica invasiva e intubación, y disminuye la duración de la hospitalización (Evidencia A). |
Diagnóstico y evaluación de la gravedad. El aumento de la disnea, síntoma principal de la exacerbación, suele acompañarse de sibilancias, opresión torácica, aumento de la tos, aumento o cambio de color, tenacidad, o purulencia del esputo y fiebre. También puede haber síntomas inespecíficos, como malestar general, insomnio, somnolencia, fatiga, depresión y confusión. La disminución de la tolerancia al ejercicio, la fiebre o nuevas anomalías radiológicas sugestivas de enfermedad pulmonar puede anunciar una exacerbación de la EPOC.
La evaluación de la gravedad de la exacerbación aguda se basa en el historial médico del paciente antes de la exacerbación, los síntomas, el examen físico, las pruebas de función pulmonar, las mediciones de gases en sangre arterial y otras pruebas de laboratorio.
En pacientes con EPOC muy grave, el signo más importante de exacerbación es un cambio en el estado de alerta, y indicando la necesidad de una evaluación inmediata en el hospital.Pruebas de función pulmonar. En general, un FEP < 100 L/min o un VEF1 < 1,00 L indican una exacerbación severa.
Gases en sangre arterial. Esencial para evaluar la gravedad de la exacerbación: una PaO2 < 8,0 kPa (60 mm Hg) o una SaO2 < 90% (aire ambiental) indican insuficiencia respiratoria. Una PaO2 < 6,7 kPa (50 mmHg), una PaCO2 < 9,3 kPa (70 mmHg), y un pH < 7,30 apuntan hacia un episodio potencialmente mortal que requiere seguimiento en unidad de cuidados intensivos (UCI).
Radiografía de tórax y ECG. La radiografía de tórax es útil para identificar diagnósticos alternativos. El ECG ayuda en el diagnóstico de hipertrofia ventricular derecha, arritmias, y episodios isquémicos. La embolia pulmonar puede ser muy difícil de distinguir de una exacerbación aguda; la TC espiral, la angiografía y los ensayos específicos de dímero D son las mejores herramientas disponibles para este diagnóstico en pacientes con EPOC.
Otras pruebas de laboratorio. El hemograma puede identificar policitemia (hematocrito > 55%) o sangrado. Los recuentos de glóbulos blancos generalmente no son muy informativos. La presencia de esputo purulento es suficiente para comenzar el tratamiento antibiótico. S. pneumoniae, Hemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis son los patógenos bacterianos más comunes. Si una exacerbación infecciosa no responde al tratamiento antibiótico inicial, se debe realizar un cultivo de esputo y antibiograma.
Manejo en el hogar. Hay un creciente interés en la atención domiciliaria de pacientes con EPOC en etapa terminal; además de los gastos, el principal problema pendiente es cuándo tratar una exacerbación en el hogar y cuándo hospitalizar al paciente.
Terapia broncodilatadora. El manejo domiciliario de las exacerbaciones implica aumentar la dosis o frecuencia del tratamiento broncodilatador existente (Evidencia A). Si aún no se usa, se puede agregar un anticolinérgico hasta que los síntomas mejoren. En casos más severos, puede administrarse terapia nebulizada en altas dosis.
Glucocorticoides. Los corticoides sistémicos son beneficiosos en el manejo de exacerbaciones agudas. Acortan el tiempo de recuperación y ayudan a restaurar la función pulmonar más rápidamente. Deben considerarse junto con los broncodilatadores ante un VEF1 < 50%. Se recomienda una dosis de 40 mg de prednisolona por día durante 10 días.
Antibióticos. Solo son efectivos cuando aumenta el volumen y la purulencia del esputo (Evidencia B). La elección de los agentes debe reflejar los patrones locales de sensibilidad a antibióticos.
Manejo hospitalario. El riesgo de morir por una exacerbación aguda de EPOC está estrechamente relacionado con el desarrollo de acidosis respiratoria, la presencia de comorbilidades significativas, y la necesidad de asistencia ventilatoria. Las primeras acciones cuando un paciente llega al departamento de emergencias es proporcionar oxigenoterapia controlada y determinar si la exacerbación es potencialmente mortal. Si es así, el paciente debe ser admitido inmediatamente en la UCI. De lo contrario, el paciente puede ser manejado en el departamento de emergencias o en la sala hospitalaria.
Oxigenoterapia controlada. Piedra angular del tratamiento hospitalario de las exacerbaciones. Una vez que se inicia, se deben controlar los gases en sangre arterial 30 minutos después para asegurar una oxigenación satisfactoria sin retención de CO2 o acidosis.
Terapia broncodilatadora. Se prefieren los agonistas β2 inhalados de acción corta. Si no se produce una pronta respuesta, se recomienda agregar un anticolinérgico, aunque la efectividad de esta combinación es controvertida. En exacerbaciones más severas, puede considerarse el uso de una metilxantina por vía oral o intravenosa.
Glucocorticoides orales o intravenosos. Como adición a la terapia broncodilatadora. Se sugieren dosis de 30 a 40 mg de prednisolona oral por día durante 10 a 14 días, ya que el tratamiento prolongado no produce mayor eficacia y aumenta el riesgo de efectos secundarios.
Antibióticos. Solo son efectivos cuando hay aumento del volumen y la purulencia del esputo. Deben considerarse los patrones locales de sensibilidad a antibióticos entre S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis.
Soporte ventilatorio. Los objetivos primarios del apoyo mecánico en pacientes con exacerbaciones agudas en estadio III (EPOC grave) son disminuir la mortalidad y la morbilidad y aliviar los síntomas. El soporte ventilatorio incluye la ventilación mecánica no invasiva usando dispositivos de presión negativa o positiva y la ventilación mecánica invasiva (convencional) por tubo oro-/naso-traqueal o traqueotomía.
Otras medidas. Incluyen administración de líquidos (el monitoreo del balance de fluidos es esencial); nutrición (suplementaria cuando el paciente está demasiado disneico para comer); heparina de bajo peso molecular en pacientes inmovilizados, policitémicos o deshidratados con o sin antecedentes de enfermedad tromboembólica; aclaramiento del esputo (estimulando la tos y las espiraciones forzadas de bajo volumen), percusión torácica mecánica o manual y drenaje postural en pacientes que producen más de 25 ml de esputo por día o con atelectasia lobular.
Alta hospitalaria y seguimiento. No hay datos clínicos suficientes para establecer la duración óptima de la hospitalización para la exacerbaciones agudas de EPOC. Se sugiere para el alta que el paciente no requiera broncodilatadores más frecuentemente que cada 4 hs, que pueda deambular por la habitación, que pueda comer y dormir sin despertarse frecuentemente por disnea, que esté estable por 12-24 hs al igual que los gases en sangre, que él o sus familiares entiendan correctamente el manejo de la medicación, que cuente con los elementos para el seguimiento domiciliario, y que haya contención familiar.
El seguimiento 4 a 6 semanas después del alta es el mismo que para la EPOC estable, incluyendo la supervisión para el cese del tabaquismo, la efectividad de cada tratamiento y los cambios en los parámetros espirométricos. Si el paciente permanece hipoxémico luego de la exacerbación, se debe instituir oxigenoterapia a largo plazo.
Deben revisarse las oportunidades para la prevención de futuras exacerbaciones con especial atención en futuros planes de vacunación contra la gripe, el conocimiento del tratamiento actual y el reconocimiento de los síntomas de las exacerbaciones. Debe considerarse la farmacoterapia para reducir el número de exacerbaciones, discutir los problemas sociales asociados, e identificar a los cuidadores principales si el paciente tiene una discapacidad persistente significativa.
Investigaciones futuras
Una mejor comprensión de los mecanismos patogénicos moleculares y celulares de la EPOC debería llevar a muchas direcciones nuevas para investigaciones tanto básicas como clínicas. Se requieren métodos mejorados para la detección temprana, nuevos enfoques para intervenciones a través de la farmacoterapia dirigida, posibles medios para identificar a los fumadores "susceptibles", y medios más efectivos para manejar las exacerbaciones.
Contenidos relacionados
Los editores le recomiendan continuar con las siguientes lecturas:
Uso de antibióticos guiado por PCR en las exacerbaciones de la EPOC
.png)
No hay comentarios:
Publicar un comentario