viernes, 18 de marzo de 2011

Identifican un mecanismo molecular para combatir la insuficiencia cardiaca :: El Médico Interactivo, Diario Electrónico de la Sanidad ::

Identifican un mecanismo molecular para combatir la insuficiencia cardiaca

Redacción

Se ha logrado descifrar cómo la molécula omecamtiv mercabil actúa sobre el corazón demostrando su eficacia en modelos experimentales, lo que sugiere que el fármaco podría finalmente proporcionar nuevas estrategias para tratar la insuficiencia cardiaca sistólica en también en humanos



Madrid (19/21-03-11).- Investigadores de la empresa Cytokinetics, Inc. en San Francisco del Sur en Estados Unidos han identificado un mecanismo molecular que podría prevenir el infarto de miocardio. Los resultados del estudio se publican en la revista Science.

Se sabía que la molécula conocida como omecamtiv mercabil activaba la miosina cardiaca, la principal proteína generadora de fuerza en el músculo cardiaco. Ahora, los investigadores señalan que esta activación se realiza al acelerar la transición de la miosina en un estado productor de fuerza, un proceso que aumenta el número de miosinas que se unen a la actina y mejora la capacidad del músculo cardiaco para contraerse.


Los científicos, dirigidos por Fady Malik descubrieron que la pequeña molécula omecamtiv mercabil se une fuera de la localización activa de la miosina pero que causa cambios que aumentan la tasa de rendimiento ATP, acelera la liberación de fosfato dependiente de actina y ralentiza la liberación de ADP.

Al facilitar estos procesos, el fármaco dirige rápidamente a la miosina al estado de unión con la actina que es necesario para la contracción muscular cardiaca. Los investigadores observaron que la molécula aumenta el funcionamiento cardiaco en animales sanos así como en aquellos con signos de insuficiencia cardiaca.

El equipo de Malik sugiere que, en el futuro, este fármaco podría evitar los efectos secundarios negativos que se observan con otros fármacos cardiacos que no actúan directamente sobre la miosina.


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