viernes, 18 de marzo de 2011

Las beta arrestinas podrían ser una buena diana para detener la fibrosis pulmonar - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
BLOQUEADAS EN RATONES
Las beta arrestinas podrían ser una buena diana para detener la fibrosis pulmonar
La localización de una familia de proteínas de señalización llamadas beta arrestinas podría detener las consecuencias derivadas de la fibrosis pulmonar, según señalan los resultados de un estudio llevado a cabo en modelo de ratón.


DM - Viernes, 18 de Marzo de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


Los autores, que han estado coordinados por Paul W. Noble, de la Universidad de Duke, en California, señalan hoy en Science Translational Medicine la posibilidad de desarrollar un fármaco que bloquee la función de las beta arrestinas.

El origen concreto de la fibrosis pulmonar es desconocido. Ya que se trata de una enfermedad que aparece en edades avanzadas y sin apenas previo aviso, el desarrollo de un modelo animal que imite la enfermedad ha sido muy complejo. La manera estándar de estudiar la fibrosis pulmonar en ratones es tratar a los animales con antibióticos que causen la fibrosis característica de los pacientes humanos, según señalan los investigadores como información de base para el trabajo. En el estudio, Noble y su equipo demuestran que la deleción de los genes beta arrestina protege a los ratones del desarrollo de fibrosis inducida por antibióticos, sin afectar al proceso normal de cicatrización tisular.

Degradación del tejido

Los investigadores también han determinado que las beta arrestinas regulan, además de la función anteriormente citada, la capacidad de los fibroblastos de invadir y dañar el tejido pulmonar. Gracias al bloqueo de las beta arrestinas se ha podido evitar la degradación tisular y se ha detenido el desarrollo de fibrosis pulmonar en ratones. Estos hallazgos se complementan con otro descubrimiento paralelo: la inhibición de la función de las beta arrestinas en fibroblastos de pacientes con fibrosis pulmonar reduce el daño tisular en los pulmones.
(Sci Trans Med 2011; 3 (74ra23): 1-11).
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