15 FEB 06 | Sindrome Metabólico:
¿Por qué tantos, por qué ahora, por qué tan pronto?
Asistimos a una explosión epidemiológica de Sindrome Metabólico mientras las asociaciones científicas sostienen una intensa polémica.
Dr. Daniel Flichtentrei para IntraMed
IntraMed
Introducción:
Desde hace algunos años la bibliografía sobre el Síndrome Metabólico no cesa de multiplicarse. Tampoco parece detenerse la epidemia de personas que lo padecen.
Si bien se conoce esta asociación de factores de riesgo desde hace más de 80 años, es a partir de la ya clásica descripción de Gerald Reaven en 1988 que el cuadro ha recibido una atención más específica. Resulta curioso que en la descripción de Reaven no se menciona la obesidad como uno de los componentes del síndrome ya que ese elemento es hoy uno de los determinantes escenciales en todas las definiciones.
Desde entonces se le han asignado numerosas denominaciones: Sindrome X, Síndrome dismetabólico, Diabesidad, Cuarteto de la muerte, Síndrome de resistencia a la insulina.
La importancia del concepto “síndrome metabólico” radica particularmente en su capacidad para identificar individuos en alto riesgo de desarrollar Diabetes Mellitus y enfermedad cardiovascular.
Esta permanente inestabilidad en la nomenclatura así como la coexistencia de definiciones distintas son una prueba de las dificultades con las que los investigadores se han encontrado para delimitar con precisión la naturaleza de este cuadro.
Responder a algunos de los interrogantes básicos al respecto nos pone en la obligación de reflexionar sobre los límites de su definición, las causas de su extraordinaria difusión y acerca de las consecuencias que sus componentes esenciales imponen a grandes cantidades de individuos.
Todo parece indicar que la mortífera combinación de una genética predisponente y un ambiente desencadenante constituyen la ecuación perfecta para la verdadera explosión epidemiológica que esta patología adquiere en los tiempos en que nos toca vivir.
Los hábitos y los valores culturales de un determinado momento histórico interactúan con la dotación genética y producen resultados. En muchas ocasiones a lo largo de la historia de la humanidad estas interacciones produjeron adaptaciones capaces de preservar la vida de la especie. Tal vez hoy la pongan en peligro.
Las sucesivas encuestas nacionales de alimentación y salud en los EEUU (NAHANES) evidencian un continuo desplazamiento de las curvas de ponderales hacia la derecha. La población es cada vez más obesa. Las preguntas posibles podrían ser:
¿Por qué se da esta situación? ¿Representa esto un riesgo para las personas?
No tenemos dudas respecto de la respuesta a la segunda pregunta, sí, representa un riesgo considerable. Sin embargo la respuesta al primer interrogante reconoce múltiples causas y, por lo tanto, es mucho más compleja.
Al intentar dar respuesta a este tipo de cuestiones es conveniente ponerse a resguardo de ingenuidades y determinismos extremos. La mayoría de las enfermedades cardiovasculares con poligénicas. Es decir que son el producto de un genoma único y del conjunto, también único, de las experiencias de vida de una persona. Resulta atractivo en este punto recurrir al concepto de Ambioma como complemento de Genoma.
Ambioma: es el conjunto de elementos no genéticos, cambiantes, que rodean al individuo y que, junto con el Genoma, conforman el desarrollo y construcción del ser humano, de su salud y su enfermedad.
Ambioma y Genoma son necesarios para explicar la compleja génesis respecto del Síndrome Metabólico así como de tantas otras patologías.
¿Causas y más causas?
Alimentación y actividad física han sido considerados los responsables mayores de la expansión de este tipo de cuadros. Los excesos de la primera y las carencias de lo segundo podrían aportar motivos más que suficientes para que el Síndrome Metabólico constituya un motivo diario de evaluación en nuestros consultorios.
Diversos autores polemizan acerca de cuál de estos dos factores resulta predominante como causa de la obesidad y sus complicaciones derivadas. Pese a estos debates se coincide en reconocer una serie de elementos que confluyen en la compleja génesis social y biológica del problema.
Cambios económicos:
Se ha producido un desplazamiento desde una economía de “pago por trabajo”, en la que predominaba la actividad muscular como motor de la producción (obreros, trabajadores rurales) a una de “pago por servicios” (profesionales, educadores), hasta llegar actualmente a un sistema de “pago por información” (informática, cibertrabajo, etc). No es difícil percibir de que modo estas nuevas modalidades han reducido progresiva y sistemáticamente el trabajo físico y estimulado el estilo de vida sedentario. En términos de salario podría afirmarse que se penaliza la actividad física y se recompensa el sedentarismo.
Una situación semejante se registra en el ámbito del ocio o del tiempo libre. Las actividades con mayor éxito social son aquellas que sustituyen la participación del cuerpo (deporte, juegos) por aquellas donde el cuerpo es un invitado pasivo, cuando no, un verdadero estorbo (TV, video, videogames, etc).
Alimentación:
Los hábitos alimentarios constituyen uno de los elementos centrales de la cultura de todo grupo social. Sus características no son únicamente los elementos nutricionales que la integran sino un variado conjunto de componentes sociales, rituales, étnicos y económicos que determinan el resultado final observable.
En sociedades como las que habitamos en los países menos desarrollados, las condiciones de accesibilidad y la seguridad alimentaria son también puntos cruciales en el tema.
Algunos elementos son mencionados en la bibliografía como fenómenos determinantes de la obesidad en ascenso tanto en la población adulta como en pediatría.
* Desplazamiento del consumo hacia alimentos ricos en calorías, grasas e hidratos de carbono.
* Incremento del tamaño de las porciones.
* Régimen de precios que facilita el consumo de alimentos calóricos y restringe otras formas de alimentación.
* Predominio de alimentos industrializados respecto los no procesados o naturales.
Una conclusión lógica de las cuestiones esbozadas más arriba es que la población aumenta de peso. La obesidad comienza a formar parte de la realidad social y es un dato epidemiológico de cuya contundencia no vale la pena dudar.
¿Es la obesidad un fenómeno único y homogéneo?
Llevamos muchos años de práctica clínica educados en el empleo del peso y el Indice de Masa Corporal como los instrumentos “naturales” de evaluación de la obesidad y el sobrepeso. Cuando abordamos el tema del Síndrome Metabólico sin embargo resulta imprescindible ampliar los modos de evaluación y tomar en cuenta un fenómeno determinante: la distribución adiposa. Los procedimientos apropiados para cuantificarla son de muy sencilla aplicación y se centran en varias determinaciones como: el perímetro de la cintura y la relación cintura cadera. Con el objeto de simplificar aún más el tema, puede afirmarse que existe consenso bastante generalizado respecto de la utilización del perímetro de la cintura como forma de cuantificar el fenómeno.
Desde esta perspectiva, la obesidad ya no puede considerarse un fenómeno homogéneo. Las características antropométricas permiten identificar al menos dos subgrupos diferentes: obesidad generalizada o subcutánea y obesidad central. Esta distinción no carece de trascendencia clínica ya que pude afirmarse que la morbilidad, los mecanismos fisiopatológicos y, por lo tanto los riesgos, son distintos en una u otra.
Partiendo desde esta distinción antropométrica podemos avanzar en dirección a los fundamentos de la repercusión que la obesidad abdominal presenta.
En contraposición con la antigua creencia respecto de la función del adiposito, caracterizado como un mero depósito graso, una célula inerte o, como se la ha llegado a denominar: una “célula idiota”, hoy la investigación biológica ha producido un dramático cambio en el punto de vista. Una célula adiposa localizada en el contexto abdominal retrovisceral, en contacto con los grandes troncos venosos que drenan en el hígado se convierte en un verdadero órgano graso de secreción endócrina. La característica principal de la multitud de sustancias producidas activamente en el adiposito es que, en general, tienen como órgano blanco el endotelio vascular y el metabolismo lipídico. A esta actividad de síntesis de péptidos y no péptidos inflamatorios debe sumarse la capacidad de movilizar y almacenar triglicéridos, retinoides y colesterol. También se ha asociado esta variedad de obesidad a la disminución de la producción de adiponectina, una molécula adiposo específica con acciones antidiabéticas, antiinflamatorias y antiaterogénicas.
Se conoce que hasta el 85 % de las personas con obesidad abdominal presentan algún grado de resistencia a la Insulina que mejora con el descenso de peso corporal.
La medición del perímetro de la cintura permite identificar esta variedad de obesidad y genera un alerta clínico sustentado en los mecanismos descriptos de daño vascular y aterogénesis acelerada. Numerosas investigaciones han puesto de manifiesto que el incremento del perímetro abdominal se correlaciona directamente con la distribución grasa intrabdominal cuantificada mediante técnicas de imagen como la tomografía axial computada o la resonancia magnética nuclear. De esta manera se valida la medición antropométrica como instrumento efectivo para la evaluación de la obesidad central.
También se ha podido demostrar que esta variedad de obesidad y su medición se correlacionan directamente con fenómenos bioquímicos como la resistencia a la insulina, dislipidemia, alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono o con manifestaciones clínicas como la hipertensión arterial y la enfermedad vascular ateroesclerótica.
La obesidad central es un estadío temprano en la larga cascada etiológica que conduce al sindrome completo.
Las recomendaciones de la IDF sobre´puntos de corte para elperímetro de la cintura ajustadas por etnia son:
Para muchos autores existe lo que se ha dado en llamar en lengua inglesa: Ewet Syndrome o en español Síndrome OATE (Obesidad Abdominal y Triglicéridos Elevados). La alta frecuencia con que se asocia la obesidad central a la elevación de los triglicéridos en el plasma ha llamado la atención de los investigadores. También se ha señalado que esta dupla de fenómenos es suficiente para que se incrementen la prevalencia de Diabetes Tipo II y Coronariopatía.
¿Qué causa el Síndrome Metabólico?
La causa del Síndrome Metabólico aún permanece oscura. Reaven postuló que la resistencia a la insulina tenía un rol causal pero esto permanece aún sin confirmación precisa. Autores como Lemieux proponen que la obesidad visceral y el fenotipo de cintura hipertrigliceridémica son causas posibles aunque tampoco esta hipótesis ha quedado demostrada.
Es lógico pensar que una multiplicidad de causas pueden originar el SM, muchas de ellas fuertemente relacionadas con el estilo de vida.
Resulta por todos conocido que en personas que padecen Diabetes o intolerancia a la glucosa suelen encontrarse una serie de factores de riesgo asociados. De esta manera se hace evidente el incremento del riesgo cardiovascular que esta población presenta.
Cuando la Diabetes no está presente esta misma red de factores de riesgo constituyen un cuadro fuertemente predictor para el desarrollo ulterior de Diabetes tipo II que resulta en estos casos hasta cinco veces más probable.
Desde que cada uno de los componentes del síndrome constituyen factores de riesgo cardiovascular se incrementa la mortalidad de ese origen. Cuanto mayor sea el número de factores presentes mayor será la mortalidad cardiovascular esperable.
La causa subyacente que vincula a componentes diversos en una verdadera trama diabetogénica y aterogénica y llamada Síndrome Metabólico continua siendo tema de debate entre los expertos. Sin embargo puede afirmarse que la obesidad central y la resistencia a la insulina deben considerarse como dos de sus factores principales.
¿Qué es Insulinorresistencia?
Puede definirse la resistencia a la insulina como la disminución de la sensibilidad tisular (hígado, músculo esquelético, grasa, etc) a la acción de la Insulina con la consiguiente dificultad para el ingreso de la Glucosa a la célula.
Esta situación incrementa la disponibilidad de Glucosa en sangre estimulando (hiperglucemia) la secreción de Insulina por parte de las células Beta del páncreas (hiperinsulinemia) con el objeto de de atenuar ese exceso de Glucosa. El sostenimiento en el tiempo de este cuadro metabólico sobrecarga al páncreas acercando el momento del agotamiento de las células beta y la llegada de la Diabetes Mellitus tipo II.
Es imprescindible destacar que, incluso mucho antes de que esta situación ocurra, se producen graves daños endoteliales como consecuencia de factores tales como la dislipidemia aterogénica y la hipertensión que acompañan a la etapa hiperinsulinémica. Las complejas relaciones que se establecen entre metabolismo de la Glucosa, secreción de Insulina, dislipidemia secundaria, hipertensión arterial, hipertonía simpática entre otros factores son responsables de la aparición de serios cuadros cardiovasculares mucho tiempo antes de que los pacientes cumplan con los criterios de la definición vigente de Diabetes.
Según Paul Zimmet y George Alberti: “Estamos lejos de considerar a la Diabetes II como un derivado del Síndrome Metabólico, podríamos considerar que la Diabetes II es una de las múltiples manifestaciones del Síndrome Metabólico”. Medscape 2005; 7 (2).
La polémica continúa vigente y por ello IntraMed realizó una entrevista exclusiva con el profesor Sir Georges Alberti, presidente de la International Daibetes Federation.
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