Una nueva diana terapéutica en el cáncer ofrece promesa en modelos animales
El bloqueo simultáneo de las moléculas CD47 y LILRB1 aumenta la infiltración de las células inmunes en el tumor y reduce su tamaño.
El equipo de investigación dirigido por Irving Weissman, Director del Instituto de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa en la Universidad de Stanford, ha descubierto una molécula (LILRB1) en la superficie de los macrófagos cuyo bloqueo facilita la fagocitosis de las células cancerosas. Una molécula de función similar (CD47) había sido descubierta en el año 2009 por el mismo equipo.
En el nuevo estudio los científicos demuestran que la inhibición simultánea de ambas moléculas mediante anticuerpos potencia enormemente la capacidad de los macrófagos de destruir a las células tumorales y, en algunos casos, incluso consigue erradicar la enfermedad. LILRB1 actúa uniéndose a una región de las moléculas de histocompatibilidad de clase I (MHC1) común a la mayoría de los individuos.
Esta interacción inhibe la acción de los macrófagos. Weissman indica que, por razones desconocidas, la expresión de MHC1 en las células tumorales no se reduce, lo que promueve la evasión inmune. El hecho de que existan al menos dos mecanismos redundantes para modular la actividad de los macrófagos atestigua la importancia del control de la respuesta inmunitaria, concluye el investigador.
Actualmente ya se encuentra en marcha un ensayo de fase I para evaluar la eficacia y seguridad de este tratamiento en diferentes tipos de tumores sólidos y hematológicos.
Foto: Norbert von der Groeben
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