martes, 31 de mayo de 2016

Prevención del cáncer de estómago (gástrico) (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Prevención del cáncer de estómago (gástrico) (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute



Instituto Nacional Del Cáncer

Prevención del cáncer de estómago (gástrico) (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

SECCIONES

Aspectos generales

Nota: también se dispone de sumarios del PDQ por separado sobreExámenes de detección del cáncer de estómago (gástrico), Tratamiento del cáncer de estómago y Grados de comprobación científica de los estudios de investigación sobre detección y prevención del cáncer.

¿Quién está en riesgo?

Las personas con riesgo elevado de cáncer gástrico son los pacientes de edad avanzada con gastritis atrófica o anemia perniciosa, los pacientes con adenomas gástricos esporádicos,[1] poliposis adenomatosa familiar [2] o cáncer de colon sin poliposis hereditario,[3] y las poblaciones étnicas de inmigrantes de países con tasas altas de carcinoma gástrico.[4,5] Los trabajadores de las industrias del caucho y del carbón también tienen un riesgo más alto.[6]
Los factores de riesgo del cáncer gástrico comprenden la presencia de afecciones precursoras, como la gastritis atrófica crónica y la metaplasia intestinal, la anemia perniciosa, y los pólipos adenomatosos gástricos. Los factores genéticos abarcan antecedentes familiares de cáncer gástrico, síndrome de Li Fraumeni y grupo sanguíneo de tipo A.[6] Los factores ambientales son el consumo escaso de frutas y vegetales, la ingesta de alimentos salados, ahumados o conservados en condiciones precarias, el consumo de cigarrillo y la exposición a la radiación.[6-8]
Hay pruebas congruentes de que la infección por Helicobacter pylori, también conocida como infección gástrica por H. pylori tiene una relación estrecha con el inicio y el desarrollo del carcinoma del cuerpo gástrico y del antro, y del linfoma gástrico.[9-11] La International Agency for Research on Cancer clasifica la infección por H. pylori como causa del carcinoma gástrico que no es del cardias y del linfoma gástrico de tejido linfático asociado a la mucosa (TLAM) de células B, de grado bajo (por ejemplo, carcinógeno humano de grupo 1).[12,13]
En comparación con la población general, las personas con enfermedad de úlcera duodenal pueden tener un riesgo más bajo de cáncer gástrico.[14]

Intervenciones para la reducción del riesgo de cáncer de estómago (gástrico)

Cese del hábito de fumar

Con base en pruebas sólidas, el tabaquismo se relaciona con un riesgo mayor de cáncer de estómago.[15-17] En el informe del Director General de Sanidad de 2004, se identifica el tabaquismo como una causa de cáncer de estómago, con un riesgo relativo (RR) promedio de 1,2 en antiguos fumadores y de 1,6 en fumadores actuales.[18] En comparación con los fumadores consuetudinarios, el riesgo de cáncer de estómago se reduce entre los antiguos fumadores conforme pase el tiempo desde que dejaron de fumar. Según este patrón de observaciones, es razonable deducir que la prevención del tabaquismo o el cese de fumar disminuirían el riesgo de cáncer gástrico.
Magnitud del efecto: en una revisión sistemática y un metanálisis se mostró un aumento de 60% de cáncer gástrico en los hombres fumadores y de 20% en las mujeres fumadoras en comparación con quienes no fumaban.[15]
  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de estudios de casos y controles, y de cohortes.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Eliminación de la infección por H. pylori

Con base en pruebas sólidas, la infección por H. pylori se relaciona con un riesgo mayor de cáncer gástrico. En un metanálisis de siete estudios aleatorizados realizados en áreas de riesgo alto de cáncer gástrico en Asia (a excepción de una), se indica que el tratamiento de la H. pylori puede reducir el riesgo de cáncer gástrico (de 1,7 a 1,1%; RR = 0,65; intervalo de confianza 95%, 0,43–0,98).[19] Solo en dos estudios se evaluó la incidencia del cáncer gástrico como el resultado principal del estudio y dos estudios diferentes fueron doble ciego. No está claro si los resultados se puedan generalizar a la población de América del Norte.
En un informe inicial de un ensayo clínico, se dio seguimiento a 3.365 pacientes seleccionados al azar como parte de un análisis con intención de tratar. Se mostró que el tratamiento a corto plazo con amoxicilina y omeprazol redujo la incidencia de cáncer gástrico en 39%, en un período de 15 años posteriores a la aleatorización con reducciones similares, pero no estadísticamente significativas, de la mortalidad por cáncer gástrico.[20]
Magnitud del efecto: el riesgo de cáncer se puede reducir; se desconoce el efecto en la mortalidad por cáncer.
  • Diseño del estudio: ensayos controlados aleatorizados de eliminación de H. pylori.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con pruebas insuficientes de reducción del riesgo de cáncer de estómago (gástrico)

Alimentación

Con base en pruebas sólidas, la ingesta excesiva de sal y el consumo insuficiente de frutas y vegetales frescos se relacionan con un riesgo mayor de cáncer gástrico. El consumo alimentario de vitamina C proveniente de vegetales, frutas y otros alimentos de origen vegetal, se relaciona con un riesgo menor de cáncer gástrico. Las dietas abundantes en cereales integrales, carotenoides, compuestos de Allium y té verde también se relacionan con un riesgo menor de este tipo de cáncer. Sin embargo, no está claro si cambiar la alimentación para incluir más vegetales, frutas y granos integrales reduciría el riesgo de cáncer gástrico.
Magnitud del efecto: pequeño, difícil de determinar.
  • Diseño del estudio: estudios de cohortes o de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: número reducido de estudios.
  • Validez externa: razonable (las poblaciones varían en gran medida en su estado nutricional subyacente).
Bibliografía
  1. MING SC, GOLDMAN H: Gastric polyps: a histogenetic classification and its relation to carcinoma. Cancer 18: 721-6, 1965. [PUBMED Abstract]
  2. Utsunomiya J, Maki T, Iwama T, et al.: Gastric lesion of familial polyposis coli. Cancer 34 (3): 745-54, 1974. [PUBMED Abstract]
  3. Aarnio M, Salovaara R, Aaltonen LA, et al.: Features of gastric cancer in hereditary non-polyposis colorectal cancer syndrome. Int J Cancer 74 (5): 551-5, 1997. [PUBMED Abstract]
  4. Kurtz RC, Sherlock P: The diagnosis of gastric cancer. Semin Oncol 12 (1): 11-8, 1985. [PUBMED Abstract]
  5. Boeing H: Epidemiological research in stomach cancer: progress over the last ten years. J Cancer Res Clin Oncol 117 (2): 133-43, 1991. [PUBMED Abstract]
  6. Pisters PWT, Kelsen DP, Tepper JE: Cancer of the stomach. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. Vols. 1 & 2. 8th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp 1043-1079.
  7. Crew KD, Neugut AI: Epidemiology of gastric cancer. World J Gastroenterol 12 (3): 354-62, 2006. [PUBMED Abstract]
  8. Leung WK, Wu MS, Kakugawa Y, et al.: Screening for gastric cancer in Asia: current evidence and practice. Lancet Oncol 9 (3): 279-87, 2008. [PUBMED Abstract]
  9. Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, et al.: Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma. N Engl J Med 330 (18): 1267-71, 1994. [PUBMED Abstract]
  10. Ando T, Goto Y, Maeda O, et al.: Causal role of Helicobacter pylori infection in gastric cancer. World J Gastroenterol 12 (2): 181-6, 2006. [PUBMED Abstract]
  11. Aromaa A, Kosunen TU, Knekt P, et al.: Circulating anti-Helicobacter pylori immunoglobulin A antibodies and low serum pepsinogen I level are associated with increased risk of gastric cancer. Am J Epidemiol 144 (2): 142-9, 1996. [PUBMED Abstract]
  12. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: A review of human carcinogens--Part B: biological agents. Volume 100. Lyon, France: IARC Press, 2011.
  13. Bouvard V, Baan R, Straif K, et al.: A review of human carcinogens--Part B: biological agents. Lancet Oncol 10 (4): 321-2, 2009. [PUBMED Abstract]
  14. Hansson LE, Nyrén O, Hsing AW, et al.: The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease. N Engl J Med 335 (4): 242-9, 1996. [PUBMED Abstract]
  15. Ladeiras-Lopes R, Pereira AK, Nogueira A, et al.: Smoking and gastric cancer: systematic review and meta-analysis of cohort studies. Cancer Causes Control 19 (7): 689-701, 2008. [PUBMED Abstract]
  16. González CA, Pera G, Agudo A, et al.: Smoking and the risk of gastric cancer in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC). Int J Cancer 107 (4): 629-34, 2003. [PUBMED Abstract]
  17. La Torre G, Chiaradia G, Gianfagna F, et al.: Smoking status and gastric cancer risk: an updated meta-analysis of case-control studies published in the past ten years. Tumori 95 (1): 13-22, 2009 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  18. The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. Atlanta, Ga: U.S. Department of Health and Human Services, CDC, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2004. Also available online. Last accessed February 4, 2016.
  19. Fuccio L, Zagari RM, Eusebi LH, et al.: Meta-analysis: can Helicobacter pylori eradication treatment reduce the risk for gastric cancer? Ann Intern Med 151 (2): 121-8, 2009. [PUBMED Abstract]
  20. Ma JL, Zhang L, Brown LM, et al.: Fifteen-year effects of Helicobacter pylori, garlic, and vitamin treatments on gastric cancer incidence and mortality. J Natl Cancer Inst 104 (6): 488-92, 2012. [PUBMED Abstract]
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Descripción de las pruebas
  • Actualización: 11 de febrero de 2016








Stomach (Gastric) Cancer Prevention (PDQ®)—Health Professional Version - National Cancer Institute





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Stomach (Gastric) Cancer Prevention (PDQ®)–Health Professional Version

SECTIONS



Changes to This Summary (05/27/2016)

The PDQ cancer information summaries are reviewed regularly and updated as new information becomes available. This section describes the latest changes made to this summary as of the date above.
Description of the Evidence
Added text about a systematic review and meta-analysis of randomized control trials and observational studies that was done to assess the treatment of Helicobacter pylori with curative regimens for three different clinical scenarios: asymptomatic patients, patients with atrophic gastritis and intestinal metaplasia, and patients who have had endoscopic treatment for cancer (cited Lee et al. as reference 20).
Added text to state that the authors found 24 eligible studies with 715 incidences of gastric cancer among 48,000 individuals in 340,000 person-years of follow-up; individuals with eradication treatment for H. pylori had a lower incidence of gastric cancer, and treatment was associated with substantially lower risk in individuals who had asymptomatic infection and in individuals after endoscopic resection of gastric cancer. Also added text to state that the results may have implications for the treatment of some subgroups of individuals with particularly high risk, such as Asian immigrant populations in the United States and individuals with underlying gastric mucosal disease; or to help prevent recurrent gastric cancer.
This summary is written and maintained by the PDQ Screening and Prevention Editorial Board, which is editorially independent of NCI. The summary reflects an independent review of the literature and does not represent a policy statement of NCI or NIH. More information about summary policies and the role of the PDQ Editorial Boards in maintaining the PDQ summaries can be found on the About This PDQ Summary and PDQ® - NCI's Comprehensive Cancer Database pages.
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