Tratamiento del cáncer de tiroides en adultos (PDQ®)–Versión para profesionales de salud
Información general sobre el cáncer de tiroides
Hay cuatro tipos principales de cáncer de tiroides:
- Papilar.
- Folicular.
- Medular.
- Anaplásico.
Para el abordaje clínico del paciente, el cáncer de tiroides por lo general se divide en dos categorías:[1]
- Cáncer de tiroides diferenciado, que incluye los tumores bien diferenciados, los tumores pobremente diferenciados y los tumores indiferenciados (papilar, folicular o anaplásico).
- Cáncer de tiroides medular.
Los tumores bien diferenciados (cáncer de tiroides folicular y papilar) son muy tratables y se suelen curar. Los tumores pobremente diferenciados e indiferenciados (cáncer de tiroides anaplásico) son menos frecuentes, de gran malignidad, producen metástasis con rapidez y tienen un pronóstico más precario. El cáncer de tiroides medular es un cáncer neuroendocrino con pronóstico intermedio.
En ocasiones, la glándula tiroidea es el sitio de otros tumores primarios, como sarcomas, linfomas, carcinomas epidermoides y teratomas. Además, es posible que la tiroides sea el sitio de metástasis de otros cánceres; en particular de pulmón, mama y riñón.
Incidencia y mortalidad
Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de tiroides en los Estados Unidos en 2019:[2]
- Casos nuevos: 52 070.
- Defunciones: 2170.
El cáncer de tiroides afecta con mayor frecuencia a las mujeres que a los hombres y se suele presentar en personas de 25 a 65 años. La incidencia de esta neoplasia maligna ha aumentado durante la última década. El cáncer de tiroides se presenta por lo general como un nódulo frío. Este se detecta como una glándula tiroidea palpable durante un examen físico y se evalúa con gammagrafías con yodo I 131; en esta centellografía se observa un área de la glándula que no absorbe el isótopo. La incidencia general de cáncer en un nódulo frío es de 12 a 15 %, pero es más alta en las personas menores de 40 años y en quienes tienen calcificaciones en la ecografía preoperatoria.[3,4]
Características anatómicas
El tejido de la glándula tiroidea rodea la parte superior de la tráquea, justo debajo de los cartílagos que componen la laringe: el tiroides y el cricoides. La glándula tiene un istmo y lóbulos (derecho e izquierdo) que, a menudo, son asimétricos; por lo general hay cuatro glándulas paratiroideas en la parte posterior. Durante la deglución, a veces se siente que la tiroides asciende con la laringe; esto es más común cuando hay un proceso patológico.
Factores de riesgo
Los pacientes que recibieron radioterapia durante la lactancia o la niñez para tratar afecciones benignas de la cabeza y el cuello (como agrandamiento del timo, las amígdalas o las adenoides; o acné) tienen más riesgo de presentar cáncer y otras anomalías de la glándula tiroidea. En este grupo de pacientes, las neoplasias malignas de la glándula tiroidea aparecen apenas 5 años después de la radioterapia o mucho después de esta, tras 20 o más años.[5] También se estableció una relación entre la exposición a la radiación durante una lluvia radiactiva y un riesgo alto de cáncer de tiroides; en especial, en los niños.[6-8]
Otros factores de riesgo de cáncer de tiroides son los siguientes:[9]
Evaluación diagnóstica y estadificación
Es posible que se usen las siguientes pruebas y procedimientos para el diagnóstico y la estadificación del cáncer de tiroides:
- Examen físico y antecedentes.
- Laringoscopia.
- Estudios hormonales de la sangre.
- Estudios bioquímicos de la sangre.
- Ecografía.
- Tomografía computarizada.
- Biopsia por aspiración con aguja fina de la tiroides.
- Extirpación quirúrgica.
Factores pronósticos del cáncer de tiroides bien diferenciado
Parece que la edad es el factor pronóstico individual más importante.[12] El pronóstico del carcinoma diferenciado (papilar o folicular) sin diseminación extracapsular o invasión vascular es mejor para los pacientes menores de 40 años.[12-16]
Los pacientes que se consideran de riesgo bajo de acuerdo con los criterios de riesgo de edad, metástasis, extensión y tamaño son las mujeres menores de 50 años y los hombres menores de 40 años sin indicios de metástasis a distancia. En el grupo de riesgo bajo también se incluyen a los pacientes mayores con tumores papilares primarios que miden menos de 5 cm sin indicios de invasión macroscópica extratiroidea y a los pacientes mayores con cáncer folicular sin invasión capsular o vascular de importancia.[14] En un estudio retrospectivo de 1019 pacientes en el que se usaron estos criterios, se observó que la tasa de supervivencia a 20 años fue de 98 % para los pacientes de riesgo bajo y de 50 % para los pacientes de riesgo alto.[14]
En una serie retrospectiva de 931 pacientes de cáncer de tiroides diferenciado sin tratamiento previo que se sometieron a cirugía, se encontraron los siguientes factores de pronóstico adverso: edad mayor de 45 años, características histológicas foliculares, tumor primario de más de 4 cm (T2–T3), diseminación extratiroidea (T4) y metástasis a distancia.[17,18] Los factores de pronóstico favorable fueron el sexo femenino, la multifocalidad y el compromiso de ganglio linfático regional.[17] No obstante, en otros estudios se observó que el compromiso de ganglio linfático regional no tuvo efecto [19,20] o tuvo un efecto adverso en la supervivencia.[15,16,21]
En otra serie retrospectiva de 1807 pacientes, se encontró que las metástasis a distancia, seguidas por la edad, fueron los factores que permitieron predecir mejor la supervivencia.[22] Se identificó que el límite de edad de 55 años tuvo el mayor valor predictivo para la supervivencia. Por este motivo, el límite de 55 años de edad se sometió a validación internacional multinstitucional para la estratificación del riesgo en el sistema de estadificación del American Joint Committee on Cancer/Union for International Cancer Control (AJCC/UICC) para el cáncer de tiroides bien diferenciado. A partir de este análisis con 9484 pacientes se cambió el límite de edad de 45 a 55 años en la 8.a edición del AJCC Cancer Staging Manual para la estadificación AJCC/UICC del cáncer de tiroides bien diferenciado.[23]
La importancia pronóstica del estado de los ganglios linfáticos es objeto de controversia. Es posible que la biopsia de ganglio linfático centinela ayude a identificar a pacientes con metástasis ocultas que se podrían beneficiar de la disección central del cuello.[24]
La inmunotinción intensa y difusa del factor de crecimiento endotelial vascular en pacientes que tienen cáncer papilar se relacionó con una tasa alta de recidiva local y metástasis a distancia.[25] Una concentración elevada de tiroglobulina sérica tiene una correlación sólida con la recidiva tumoral cuando se halla en pacientes con cáncer de tiroides diferenciado durante las evaluaciones posoperatorias.[26,27] Las concentraciones séricas de tiroglobulina son más sensibles cuando los pacientes tienen hipotiroidismo y concentraciones altas de la hormona estimulante de la tiroides.[28] La expresión del gen supresor de tumores p53 también se relaciona con un pronóstico adverso para los pacientes con cáncer de tiroides.[29]
(Para obtener más información sobre el pronóstico, consultar la sección sobre Características clínicas y pronóstico de la sección sobre Cáncer de tiroides medular y la sección sobre Características clínicas y pronóstico de la sección sobre Cáncer de tiroides anaplásico de este sumario).
Sumarios relacionados
Otros sumarios del PDQ que tienen información relacionada con el cáncer de tiroides son los siguientes:
- Tratamiento del cáncer de tiroides infantil
- Tratamiento de los cánceres poco comunes en la niñez (incluso los síndromes de neoplasia endocrina múltiple y el complejo de Carney)
El siguiente sumario solo está disponible en inglés:
Bibliografía
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Clasificación celular del cáncer de tiroides
El tipo celular constituye un determinante importante del pronóstico para el cáncer de tiroides. La tiroides tiene dos tipos de células: foliculares y C parafoliculares. El tratamiento del cáncer de tiroides depende de la célula de origen y de que se mantenga la integridad del tipo celular. Los cuatro tipos principales de cáncer de tiroides se dividen en dos categorías para el abordaje clínico:[1]
Cánceres de tiroides diferenciados (células foliculares).
- Bien diferenciados.
- Pobremente diferenciado.
- Indiferenciado.
- Carcinoma de tiroides anaplásico.
Cánceres de tiroides de células C parafoliculares.
- Carcinoma de tiroides medular.
Otros tipos (que no se derivan de células tiroideas).
- Linfoma.
- Sarcoma.
- Carcinosarcoma.
Bibliografía
- LiVolsi VA: Pathology of thyroid disease. In: Falk SA: Thyroid Disease: Endocrinology, Surgery, Nuclear Medicine, and Radiotherapy. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven, 1997, pp 127-175.
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Información sobre los estadios del cáncer de tiroides
Definiciones TNM
El American Joint Committee on Cancer designó los estadios mediante la clasificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis) para definir el cáncer de tiroides.[1,2] Las definiciones TNM para los estadios de cada tipo de cáncer de tiroides se describen en las secciones que siguen en este sumario:
Bibliografía
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Aspectos generales de las opciones de tratamiento del cáncer de tiroides
Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides se describen en el Cuadro 1.
Cáncer de tiroides papilar y folicular
Características clínicas y pronóstico
Las características clínicas y el pronóstico de los tumores de tiroides bien diferenciados varían según el estadio.
La mayoría de los cánceres papilares tienen algunos elementos foliculares. Es posible que estos elementos foliculares sean más numerosos que las formaciones papilares, pero no cambian el pronóstico.
Los adenomas foliculares, que se caracterizan porque no invaden los tejidos tiroideos circundantes a través de la cápsula, se deben diferenciar del carcinoma de tiroides folicular. Aunque el cáncer folicular tiene un buen pronóstico, este es menos favorable que el del carcinoma papilar. La supervivencia a 10 años es mejor para los pacientes con carcinoma folicular sin invasión vascular que para los pacientes con invasión vascular.
Los carcinomas papilares metastatizan con más frecuencia a los ganglios linfáticos regionales que a sitios distantes. Los carcinomas foliculares por lo general invaden los vasos sanguíneos y metastatizan por vía hematógena a los pulmones y los huesos en vez de diseminarse por el sistema linfático. Cuando hay metástasis, la terapia con yodo radiactivo es eficaz al comienzo, pero el pronóstico empeora a medida que sobreviene la resistencia al yodo radiactivo.
La estadificación y el pronóstico del cáncer de tiroides papilar y folicular se determinan según la edad y el sitio de la enfermedad. Las características clínicas y el pronóstico del cáncer de tiroides papilar son las siguientes:
- El cáncer de tiroides papilar o folicular en estadio I está localizado en la glándula tiroidea de pacientes de 55 años o más. En los pacientes menores de 55 años, es posible que el cáncer se haya diseminado a los tejidos y ganglios linfáticos cercanos, pero no a otras partes del cuerpo. En casi 50 % de los casos, el cáncer de tiroides papilar es multifocal.
- El cáncer de tiroides papilar o folicular en estadio II se define según una de las siguientes descripciones: 1) pacientes menores de 55 años con un tumor que se diseminó desde la tiroides hasta partes distantes del cuerpo, o 2) pacientes de 55 años o más con un tumor confinado a la tiroides, o que presenta invasión limitada fuera de la tiroides, con o sin compromiso de ganglio linfático, pero sin diseminación a partes distantes del cuerpo. El estadio II es el estadio más avanzado posible para pacientes menores de 55 años.
- El cáncer de tiroides papilar o folicular en estadio III solo se presenta en pacientes de 55 años o más. Se encuentra extensión del tumor tiroideo en los tejidos blandos circundantes, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente. A veces hay compromiso de ganglio linfático, pero no hay diseminación a otras partes distantes del cuerpo.
- El cáncer de tiroides papilar o folicular en estadio IVA solo se utiliza para pacientes de 55 años o más. Se encuentra extensión del tumor tiroideo en los tejidos blandos circundantes, incluso la fascia prevertebral; o hay atrapamiento de la arteria carótida o de vasos mediastínicos. A veces hay compromiso de ganglio linfático, pero no hay diseminación a otras partes distantes del cuerpo.
- El cáncer de tiroides papilar o folicular en estadio IVB solo se utiliza para pacientes de 55 años o más. Se define por la diseminación a otras partes distantes del cuerpo. Los pulmones y los huesos son los sitios de diseminación distante más frecuente.
El carcinoma de células de Hürthle es una variante de carcinoma folicular con un pronóstico similar y se trata de la misma forma que un estadio equivalente de carcinoma folicular de células no Hürthle.[1]
Información sobre los estadios del cáncer de tiroides papilar y folicular
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides papilar y folicular
Cáncer de tiroides papilar y folicular localizado o regional
La cirugía es el tratamiento de elección para todas las lesiones primarias. Las opciones quirúrgicas incluyen tiroidectomía total y lobectomía. La elección del procedimiento depende sobre todo de la edad del paciente y el tamaño del nódulo. Los resultados de supervivencia con los dos procedimientos son similares para la enfermedad en estadio temprano, pero hay diferencias en las tasas de complicaciones quirúrgicas y recidivas locales.[2-8]
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides papilar y folicular localizado o regional
Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides papilar y folicular localizado o regional incluyen los siguientes procedimientos:
Cirugía
El objetivo de la cirugía es extirpar por completo el tumor primario; además de reducir al mínimo la morbilidad relacionada con el tratamiento y orientar la terapia posoperatoria con YRA. La meta de esta terapia es destruir el tejido tiroideo residual para mejorar la especificidad de las pruebas de tiroglobulina que permiten detectar la enfermedad persistente mediante el seguimiento con gammagrafía corporal total. La extirpación de todo el tejido tiroideo normal es un objetivo quirúrgico importante para los pacientes que reciben YRA. Además, para lograr una vigilancia exacta a largo plazo se necesita la tiroidectomía total o casi total porque el tejido tiroideo residual afecta la gammagrafía corporal total con YRA y la medición de la tiroglobulina sérica. Este abordaje facilita el seguimiento con gammagrafía tiroidea.
Tiroidectomía total
La tiroidectomía total a menudo se usa por la incidencia alta de compromiso multifocal en ambos lóbulos glandulares y por la posibilidad de que cualquier tumor residual sufra desdiferenciación hacia el tipo de células anaplásicas.
Datos probatorios (tiroidectomía total):
- En un registro de 52 173 pacientes de la National Cancer Center Data Base (NCDB), 43 227 (82,9 %) pacientes se sometieron a tiroidectomía total y 8946 (17,1 %) se sometieron a lobectomía.[9][Grado de comprobación: 3iiA]
- Para los tumores de cáncer de tiroides papilar que midieron menos de 1 cm, la diseminación de la cirugía no afectó la recidiva (P = 0,24) ni la supervivencia (P= 0,83).
- Para los tumores que midieron 1 cm o más, la lobectomía se vinculó con un riesgo más alto de recidiva (P = 0,04) y muerte (P = 0,009).
- Con el fin de disminuir el efecto de los tumores más grandes, se examinaron por separado las lesiones de 1 a 2 cm. La lobectomía derivó en un riesgo más alto de recidiva (P = 0,04) y muerte (P = 0,04).
- La tiroidectomía total, en comparación con la lobectomía, produjo disminución de las tasas de recidiva y mejoría de la supervivencia para los pacientes de cáncer de tiroides papilar con tumores de 1 cm o más grandes.
- En un estudio de pautas de atención en el que se usaron datos de 1985 a 2003 del registro NCDB, 57 243 pacientes de cáncer de tiroides papilar con tumores de 1 cm o más se sometieron a tiroidectomía total o lobectomía. Se examinaron las tendencias durante más de dos decenios de la extensión quirúrgica en los pacientes con cáncer de tiroides papilar. Se usó regresión logística para identificar los factores que predicen el empleo de tiroidectomía total en comparación con una lobectomía.[10][Grado de comprobación: 3i]
- La tiroidectomía total aumentó de 70,8 % en 1985 a 90,4 % en 2003 (P < 0,0001).
- La probabilidad de someterse a una tiroidectomía total fue más alta para los pacientes tratados en establecimientos médicos o centros académicos con un volumen alto de pacientes, en comparación con los pacientes examinados en establecimientos médicos u hospitales comunitarios con un volumen más bajo de pacientes (P < 0,0001).
Lobectomía
Es posible que la lobectomía tiroidea sola sea un tratamiento suficiente para los carcinomas papilares intratiroideos unifocales pequeños (<1 cm) de riesgo bajo en pacientes que no hayan recibido irradiación dirigida a la cabeza y el cuello ni tengan compromiso clínico debido a metástasis ganglionares en el cuello. Este procedimiento se relaciona con una incidencia más baja de complicaciones, pero entre 5 y 10 % de los pacientes presentará recidiva en la tiroides después de la lobectomía.[11]
En el momento de la cirugía, se realiza una biopsia de los ganglios linfáticos regionales anormales. Los ganglios linfáticos que se sabe que están comprometidos se extirpan durante la cirugía inicial, pero es posible extirpar los ganglios de forma selectiva y, por lo general, no se necesita una disección radical del cuello. Esto disminuye la tasa de recidiva, aunque no se ha demostrado que mejore la supervivencia. El cáncer de tiroides folicular suele presentar metástasis en los pulmones y los huesos. Cuando hay un lóbulo residual, se altera la posibilidad de usar terapia ablativa con yodo I 131 porque el residuo de tejido tiroideo normal absorberá el yodo radiactivo de manera preferencial en comparación con el tumor.
Terapia con yodo radiactivo
En estudios se observó que un curso posoperatorio con dosis terapéuticas (ablativas) de yodo radiactivo 131I disminuye la tasa de recidiva en los pacientes con carcinomas papilares y foliculares de riesgo alto.[5] Es posible administrar YRA además de hormona tiroidea exógena, pero esto no es lo habitual.[12] La terapia con YRA es óptima después de la tiroidectomía total con mínimo residuo tiroideo. Cuando hay residuos tiroideos grandes, no es posible obtener una concentración de tiroglobulina baja, lo que aumenta la probabilidad de que se necesiten múltiples dosis de YRA.
La determinación de usar YRA para la ablación del residuo tiroideo se sustenta en características de riesgo patológicas como las siguientes:
- Tamaño del tumor primario.
- Presencia de invasión linfovascular.
- Invasión capsular.
- Cantidad de ganglios linfáticos afectados.
Es posible administrar YRA con uno de dos métodos de estimulación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH/tirotropina):
- Interrupción de la hormona tiroidea.
- Administración de tirotropina recombinante humana (rhTSH).
La administración de rhTSH mantiene la calidad de vida y reduce la dosis de radiación que recibe el cuerpo en comparación con la interrupción de la hormona tiroidea.[13] Durante la presentación inicial, los pacientes con microcarcinomas papilares en la tiroides (tumores <10 mm), que se consideran de riesgo muy bajo, tienen un pronóstico excelente cuando se someten a tratamiento quirúrgico. No se anticipa que la administración de terapia adicional con 131I mejore el pronóstico.[14]
No resulta clara la función del YRA para los pacientes de riesgo bajo porque no se han logrado demostrar beneficios en la supervivencia sin enfermedad (SSE) ni la supervivencia general (SG).
Datos probatorios (cirugía con o sin YRA):
- En un estudio se analizó a 1298 pacientes de riesgo bajo del French Thyroid Cancer Registry.[15] Los participantes se identificaron como pacientes de cáncer folicular o papilar de riesgo bajo según la definición de los criterios de la American Thyroid Association y la European Thyroid Association que se presentan a continuación:
- Resección tumoral completa.
- Tumores multifocales que miden 1 cm o menos y están confinados a la tiroides.
- Tumores que miden más de 1 cm, pero no más de 4 cm y están confinados a la tiroides.
- Sin compromiso de ganglio linfático o enfermedad metastásica a distancia.
De los 1298 pacientes, 911 recibieron YRA después de la cirugía y 387 no recibieron esta terapia después de la cirugía. El periodo de seguimiento fue de 10,3 años.
- En un análisis multivariante, no se encontraron diferencias en la SG (P = 0,243) o la SSE (P = 0,2659) de acuerdo con el uso del YRA.[15]
Las complicaciones a largo plazo de emplear YRA tipo 131I son las siguientes:
- Segundas neoplasias malignas.
- Sialoadenitis.
- Disfunción de las glándulas lagrimales y salivales.
En pacientes con cáncer de tiroides de riesgo bajo, se han explorado opciones para disminuir la cantidad de exposición a la radiación al reducir la cantidad de YRA por dosis y administrar YRA combinado con inyecciones de rhTSH.
Datos probatorios (interrupción de la hormona tiroidea o uso de rhTSH con 131I):
- Se revisó un estudio aleatorizado de fase III de ausencia de inferioridad y diseño factorial de 2 × 2 con pacientes de cáncer de tiroides de riesgo bajo en el que se compararon dos métodos de estimulación de tirotropina (interrupción de la hormona tiroidea o uso de rhTSH) y dos dosis de 131I (1,1 GBq [30mCi] y 3,7 GBq [100mCi]).[16][Grado de comprobación: 3iA]
- Se registraron tasas de ablación tiroidea equivalentes para las dosis altas y bajas de 131I entre los 6 y 10 meses posteriores a la administración de 131I.
- Se inscribieron pacientes con estadio T más avanzado (T1–T3, N0–1) sometidos a tiroidectomía subtotal y con una tasa de ablación general más baja, de 85 %.
- Se revisó otro estudio aleatorizado de fase III de ausencia de inferioridad y diseño factorial de 2 × 2 con pacientes de cáncer de tiroides de riesgo bajo en el que se compararon dos métodos de estimulación de tirotropina (interrupción de la hormona tiroidea o uso de rhTSH) y dos dosis de 131I (1,1 GBq [30mCi] y 3,7 GBq [100mCi]). Los criterios de inclusión delimitaron una cohorte homogénea de riesgo bajo en la que todos los pacientes se sometieron a tiroidectomía total y presentaban estadio patológico TNM pT1 (≤1 cm) y N1 o NX, pT1 (>1–2cm), además de cualquier estadio N, o pT2, N0 sin diseminación a la cápsula tiroidea o metástasis a distancia.[17][Grado de comprobación: 3iA]
- Las tasas de ablación tiroidea fueron equivalentes para las dosis altas y bajas de 131I entre los 6 y 10 meses posteriores a la administración de 131I.
- La tasa de ablación tiroidea completa en este estudio fue de 92 %.
- Los pacientes que interrumpieron la hormona tiroidea presentaron más síntomas de hipotiroidismo relacionados con deterioro de la calidad de vida en comparación con el grupo de rhTSH.
En ninguno de los estudios se evaluó el efecto de dosis bajas de YRA en las recidivas a largo plazo o la supervivencia. En los estudios tampoco se abordó si es posible omitir el YRA de manera inocua en grupos específicos de riesgo bajo.
Terapia de inhibición tiroidea
Después de la cirugía tiroidea, todos los pacientes, excepto los sometidos a lobectomía, necesitarán terapia de reemplazo con hormona tiroidea. Los pacientes que se someten a tiroidectomía reciben de rutina dosis supraterapéuticas de hormona tiroidea con el fin de inhibir la TSH. El grado recomendado de inhibición de la TSH depende del riesgo de recidiva y las comorbilidades del paciente. En estudios se indicó que la inhibición de la TSH mejora la supervivencia sin progresión (SSP), pero no hay datos probatorios definitivos de que mejore la SG.[18,19]
Radioterapia de haz externo
Por lo general, la RHE se reserva para el tratamiento paliativo del cáncer de tiroides papilar o folicular irresecable o metastásico. En algunos casos, quizás sea apropiado usar la RHE en el entorno adyuvante si se sospecha o se confirmó una enfermedad residual microscópica que se sospecha o se confirmó que es resistente a la terapia con YRA. No hay ensayos aleatorizados que orienten la selección de los pacientes que quizás se beneficien del tratamiento con RHE. La decisión de usar RHE se justifica en datos retrospectivos y juicio clínico.[20]
Cáncer de tiroides papilar y folicular metastásico
Todavía se recomienda la tiroidectomía total como tratamiento inicial para el cáncer de tiroides papilar y folicular metastásico. El YRA es el segundo tratamiento que se administra para destruir el tejido tiroideo residual y tratar la enfermedad metastásica. Si el paciente no se somete a una tiroidectomía total, entonces el YRA no es una opción de tratamiento. Los sitios más comunes de metástasis a distancia son los pulmones y los huesos. El tratamiento de las metástasis a distancia por lo general no es curativo, pero es posible que produzca un efecto paliativo importante. Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides papilar y folicular en estadio IV metastásico sensible al yodo y resistente al yodo se describen a continuación.
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides sensible al yodo
Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides sensible al yodo incluyen los siguientes procedimientos:
- Terapia con YRA: las metástasis que absorben este isótopo se pueden destruir con dosis terapéuticas de 131I.
- Terapia de inhibición tiroidea.
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides resistente al yodo
Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides resistente al yodo incluyen los siguientes procedimientos:
Terapia de inhibición tiroidea
La inhibición de la TSH con tiroxina es eficaz para muchas de las lesiones que no son sensibles al 131I.
Terapia dirigida
Sorafenib
El sorafenib es un inhibidor de múltiples tirosinas cinasas que se administra por vía oral.
Datos probatorios (sorafenib):
- En un estudio de aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (DECISION [NCT00984282]) se evaluó la actividad de sorafenib en pacientes de cáncer de tiroides diferenciado y progresivo resistente a la terapia con yodo.[21] En el ensayo, 417 pacientes con cáncer de tiroides localmente avanzado o metastásico resistente a la terapia con YRA en los que la enfermedad había progresado durante los 14 meses previos, se asignaron al azar a recibir sorafenib (400 mg 2 veces por día) o placebo. Estos pacientes tenían tumores papilares, foliculares (incluso de células de Hürthle), pobremente diferenciados y no anaplásicos, definidos como tumores más que bien diferenciados o tumores bien diferenciados que se volvieron resistentes a la terapia con yodo radiactivo. Se excluyó a los pacientes que habían recibido quimioterapia, talidomida o terapia dirigida.[21][Grado de comprobación: 1iDiii]
- La mediana de SSP en el grupo de sorafenib fue de 10,8 versus 5,8 meses en el grupo de placebo (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 0,59; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,45–0,76; P < 0,0001).
- La SG no mejoró de manera significativa (CRI, 0,80; IC 95 %, 0,54–1,19; P = 0,14, valor de P unilateral), pero la mediana de SG no se había alcanzado en el momento límite para los datos del análisis primario y se permitió el cruce entre grupos.
- La tasa de respuesta objetiva (todas respuestas parciales) fue de 12,2 % en el grupo de sorafenib en comparación con 0,5 % en el grupo de placebo.
- La mediana de tiempo transcurrido hasta la progresión fue de 11,1 meses en el grupo de sorafenib, en comparación con 5,7 meses en el grupo de placebo (CRI, 0,56; IC 95 %, 0,43–0,72; P < 0,001).
- Se presentaron efectos adversos (EA) en 98,6 % de los pacientes tratados con sorafenib y 87,6 % de los pacientes tratados con placebo. Los efectos adversos más comunes en el grupo de sorafenib fueron reacciones cutáneas de eritrodisestesia palmoplantar (76,3 %), diarrea (68,6 %), alopecia (67,1 %), y exantema o descamación (50,2 %). La mayoría de los efectos fueron de grado 1 o 2. Se presentaron 7 carcinomas de células escamosas de la piel en el grupo de sorafenib.
Lenvatinib
Lenvatinib es un inhibidor dirigido a múltiples tirosinas cinasas que se administra por vía oral.
Datos probatorios (lenvatinib):
- En un estudio aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (SELECT [NCT01321554]) se evaluó la actividad de lenvatinib en pacientes con cáncer de tiroides diferenciado, progresivo y resistente a la terapia con yodo.[22] En este ensayo, se asignaron al azar a 261 pacientes para recibir lenvatinib (24 mg cada día), y a 131 pacientes para recibir un placebo. Los pacientes aptos para participar tenían cáncer de tiroides diferenciado (papilar, folicular, pobremente diferenciado y carcinomas de células de Hürthle), enfermedad resistente a la terapia con YRA e indicios radiológicos de progresión durante los 13 meses previos. En el momento de la progresión de la enfermedad, los pacientes del grupo de placebo podían recibir lenvatinib sin anonimato.[22][Grado de comprobación: 1iDiii]
- El criterio principal de valoración fue la SSP; y los criterios secundarios de valoración fueron la SG, la tasa de respuesta y la inocuidad.
- La mediana de SSP en el grupo de lenvatinib fue de 18,3 versus 3,6 meses en el grupo de placebo (CRIde progresión o muerte, 0,21; IC 99 %, 0,14–0,31; P < 0,001). Se observó una diferencia de SSP en los pacientes de todos los tipos histológicos de cáncer de tiroides inscritos en este ensayo.
- No hubo diferencias significativas en la SG entre los dos grupos (CRIde muerte, 0,73; IC 95 %, 0,50–1,07; P = 0,10), incluso con el diseño cruzado del estudio.
- La tasa de respuesta objetiva fue de 64,8 % en el grupo de lenvatinib versus 1,5 % en el grupo de placebo (oportunidad relativa [OR], 28,87; IC 95 %, 12,46–66,86; P < 0,001).
- Se presentaron efectos adversos relacionados con el tratamiento (todos los grados) en 97,3 % de los pacientes del grupo de lenvatinib y 59,5 % de los pacientes del grupo de placebo.
- Se observaron efectos adversos de grado 3 o más alto en 75,9 % de los pacientes que recibieron lenvatinib y en 9,9% de los pacientes que recibieron placebo.
- Los efectos adversos más comunes en el grupo de lenvatinib fueron hipertensión (67,8 %), diarrea (59,4 %), cansancio (59 %), disminución del apetito (50,2 %), pérdida de peso (46,4 %) y náuseas (41 %).
- La interrupción del fármaco del estudio debido a efectos adversos se presentó en 14,2 % de los pacientes que recibieron lenvatinib y 2,3 % de los pacientes que recibieron placebo.
- En el grupo de lenvatinib, 6 de las 20 defunciones que ocurrieron durante el período de tratamiento se consideraron relacionadas con el tratamiento.
Cirugía
La resección de metástasis limitadas, en especial de metástasis sintomáticas, se debe sopesar cuando el tumor no absorbe 131I.
Radioterapia de haz externo
La RHE se considera para los pacientes con lesiones localizadas que no responden al 131I.[23]
Opciones de tratamiento en evaluación clínica del cáncer de tiroides papilar y folicular metastásico
Los pacientes que no responden al 131I se deben considerar aptos para participar en ensayos clínicos de nuevos abordajes para esta enfermedad.
- Se notificó que, en ocasiones, la quimioterapia produce respuestas completas prolongadas.[24-26]
- Se debe considerar la participación de pacientes con cáncer de tiroides papilar y folicular resistente a la terapia con yodo radiactivo en ensayos clínicos en los que se evalúen nuevos abordajes de tratamiento para esta enfermedad. Los inhibidores orales que se dirigen a mutaciones puntuales activadoras específicas están en evaluación clínica como nuevos abordajes de inmunoterapia.[27-29][Grado de comprobación: 2Dii]
Cáncer de tiroides papilar y folicular recidivante
Entre 10 y 30 % de los pacientes que se piensa que no tienen enfermedad después del tratamiento inicial presentarán recidivas o metástasis. De estos pacientes con recidivas, casi 80 % presentarán recidiva solo en el cuello y 20 % tendrán metástasis a distancia. El sitio más común de metástasis a distancia es el pulmón. En una serie única de 289 pacientes que padecieron recidivas después de la cirugía inicial, 16 % murió por cáncer al cabo de una mediana de 5 años después de la recidiva.[5]
El pronóstico de los pacientes con recidivas clínicamente detectables suele ser precario, sin importar el tipo celular.[30] Los pacientes que tienen recidiva tumoral local o regional detectable solo mediante gammagrafías con 131I tienen mejor pronóstico.[31]
La selección del tratamiento adicional depende de muchos factores, como los siguientes:
- Tipo celular.
- Absorción de 131I.
- Tratamiento previo.
- Sitio de recidiva.
- Características individuales del paciente.
Los pacientes tratados por un cáncer de tiroides diferenciado se someten a seguimiento minucioso con exámenes físicos, análisis cuantitativos de las concentraciones séricas de tiroglobulina y estudios radiológicos de acuerdo con el riesgo individual de recidiva.[32]
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides papilar y folicular recidivante
Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides papilar y folicular recidivanteincluyen los siguientes procedimientos:
Cirugía y terapia con yodo radiactivo posoperatoria, o sin esta
La cirugía con terapia de ablación con 131I, o sin esta, puede resultar útil para controlar las recidivas locales, las metástasis en ganglios linfáticos regionales y, a veces, las metástasis localizadas en otros sitios.[33] Casi 50 % de los pacientes sometidos a cirugía por tumores recidivantes se consideran sin enfermedad después de una segunda cirugía.[30] Las recidivas locales y regionales detectadas en una gammagrafía con 131I que no producen manifestaciones clínicas notorias se pueden tratar con ablación con 131I y tienen un pronóstico excelente.[34]
Hasta 25 % de las recidivas y metástasis de cáncer de tiroides bien diferenciado no absorben 131I. En estos pacientes, es posible que la enfermedad metastásica o recidivante se detecte con otras técnicas de imágenes como ecografía, tomografía computarizada, imágenes por resonancia magnética y tomografía por emisión de positrones.
Los pacientes que no responden al 131I también se deben considerar aptos para participar en ensayos clínicos en los que se prueban nuevos abordajes de tratamiento de esta enfermedad.
Terapia dirigida
Sorafenib
El sorafenib es un inhibidor de múltiples tirosinas cinasas que se administra por vía oral. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó el uso de sorafenib como opción de tratamiento cuando una enfermedad recidivante no concentra el 131I o la enfermedad recidiva después de la ablación con 131I.
Datos probatorios (sorafenib):
- En un estudio de aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (DECISION [NCT00984282]) se evaluó la actividad de sorafenib en pacientes de cáncer de tiroides diferenciado y progresivo resistente a la terapia con yodo.[21] En el ensayo, 417 pacientes con cáncer de tiroides localmente avanzado o metastásico resistente a la terapia con YRA en los que la enfermedad había progresado durante los 14 meses previos, se asignaron al azar a recibir sorafenib (400 mg 2 veces por día) o placebo. Estos pacientes tenían tumores papilares, foliculares (incluso de células de Hürthle) y pobremente diferenciados. Se excluyó a los pacientes que habían recibido quimioterapia, talidomida o terapia dirigida.[21][Grado de comprobación: 1iDiii]
- La mediana de SSP en el grupo de sorafenib fue de 10,8 versus 5,8 meses en el grupo de placebo (CRI, 0,59; IC 95 %, 0,45–0,76; P < 0,001).
- La SG no mejoró de manera significativa (CRI, 0,80; IC 95 %, 0,54–1,19; P = 0,14, valor de P unilateral), pero la mediana de SG no se había alcanzado en el momento límite para los datos del análisis primario y se permitió el cruce entre grupos.
- La tasa de respuesta objetiva (todas respuestas parciales) fue de 12,2 % en el grupo de sorafenib en comparación con 0,5 % en el grupo de placebo.
- La mediana de tiempo transcurrido hasta la progresión fue de 11,1 meses en el grupo de sorafenib en comparación con 5,7 meses en el grupo de placebo (CRI, 0,56; IC 95 %, 0,43–0,72; P < 0,001).
- Se presentaron efectos adversos (EA) en 98,6 % de los pacientes tratados con sorafenib y 87,6 % de los pacientes tratados con placebo. Los efectos adversos más comunes en el grupo de sorafenib fueron reacciones cutáneas de eritrodisestesia palmoplantar (76,3 %), diarrea (68,6 %), alopecia (67,1 %) y exantema o descamación (50,2 %). La mayoría de los efectos fueron de grado 1 o 2. Se presentaron 7 carcinomas de células escamosas de la piel en el grupo de sorafenib.
Lenvatinib
Lenvatinib es un inhibidor dirigido a múltiples tirosinas cinasas que se administra por vía oral.
Datos probatorios (lenvatinib):
- En un estudio aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (SELECT [NCT01321554]) se evaluó la actividad de lenvatinib en pacientes con cáncer de tiroides diferenciado, progresivo y resistente a la terapia con yodo.[22] En este ensayo, se asignaron al azar a 261 pacientes para recibir lenvatinib (24 mg cada día) y a 131 pacientes para recibir un placebo. Los pacientes aptos para participar tenían cáncer de tiroides diferenciado (papilar, folicular, pobremente diferenciado y carcinomas de células de Hürthle), enfermedad resistente a la terapia con YRA e indicios radiológicos de progresión durante los 13 meses previos. En el momento de la progresión de la enfermedad, los pacientes del grupo de placebo podían recibir lenvatinib sin anonimato.[22][Grado de comprobación: 1iDiii]
- El criterio principal de valoración fue la SSP; y los criterios secundarios de valoración fueron la SG, la tasa de respuesta y la inocuidad.
- La mediana de SSP en el grupo de lenvatinib fue de 18,3 versus 3,6 meses en el grupo de placebo (CRIde progresión o muerte, 0,21; IC 99 %, 0,14–0,31; P < 0,001). Se observó una diferencia de SSP en los pacientes de todos los tipos histológicos de cáncer de tiroides inscritos en este ensayo.
- No hubo diferencias significativas en la SG entre los dos grupos (CRIde muerte, 0,73; IC 95 %, 0,50–1,07; P = 0,10), incluso con el diseño cruzado del estudio.
- La tasa de respuesta objetiva fue de 64,8 % en el grupo de lenvatinib versus 1,5 % en el grupo de placebo (OR, 28,87; IC 95 %, 12,46–66,86; P < 0,001).
- Se presentaron efectos adversos relacionados con el tratamiento (todos los grados) en 97,3 % de los pacientes del grupo de lenvatinib y 59,5 % de los pacientes del grupo de placebo.
- Se observaron efectos adversos de grado 3 o más alto en 75,9 % de los pacientes que recibieron lenvatinib y en 9,9 % de los pacientes que recibieron placebo.
- Los efectos adversos más comunes en el grupo de lenvatinib fueron hipertensión (67,8 %), diarrea (59,4 %), cansancio (59 %), disminución del apetito (50,2 %), pérdida de peso (46,4 %) y náuseas (41 %).
- La interrupción del fármaco del estudio debido a efectos adversos se presentó en 14,2 % de los pacientes que recibieron lenvatinib y 2,3 % de los pacientes que recibieron placebo.
- En el grupo de lenvatinib, se consideró que 6 de las 20 defunciones que ocurrieron durante el período de tratamiento estuvieron relacionadas con el fármaco.
Radioterapia de haz externo
Es posible que la RHE o la radioterapia intraoperatoria sean útiles para controlar los síntomas relacionados con las recidivas tumorales locales.[35]
Quimioterapia
Opciones de tratamiento en evaluación clínica del cáncer de tiroides papilar y folicular recidivante
Se debe considerar la participación de pacientes con cáncer de tiroides papilar y folicular recidivante en ensayos clínicos en los que se evalúan nuevos abordajes de tratamiento para esta enfermedad. Los inhibidores orales que se dirigen a mutaciones puntuales activadoras específicas están en evaluación clínica como nuevos abordajes de inmunoterapia.[27-29][Grado de comprobación: 2Dii]
Ensayos clínicos en curso
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
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Cáncer de tiroides medular
Cáncer de tiroides medular esporádico y hereditario
El cáncer de tiroides medular (CTM) se presenta en dos formas: esporádica y hereditaria. En la forma esporádica, el tumor por lo general es unilateral. En la forma hereditaria, el tumor casi siempre es bilateral. Además, es posible que la forma hereditaria se relacione con tumores benignos o malignos en otros órganos endocrinos, afección que por lo común se conoce como síndrome de neoplasia endocrina múltiple (NEM) de tipo 2A y 2B (NEM2A o NEM2B). Estos síndromes se relacionan con el feocromocitoma de glándula suprarrenal y con la hiperplasia paratiroidea.
Cerca de 25 % de los casos notificados de CTM son hereditarios. Los síndromes de CTM hereditario incluyen el NEM2A, que es el más frecuente; el síndrome de NEM2B y otros síndromes hereditarios diferentes a la NEM. (Para obtener más información en inglés, consultar el sumario del PDQ Genetics of Endocrine and Neuroendocrine Neoplasias). Todos los pacientes con una variante hereditaria se deben someter a exámenes de detección para otros tumores endocrinos relacionados, en especial, la hiperplasia paratiroidea y el feocromocitoma. En general, el carcinoma medular segrega calcitonina, un marcador hormonal del tumor, que quizás se detecte en la sangre, aunque el tumor esté oculto desde el punto de vista clínico. Es útil medir la concentración de calcitonina para los fines del diagnóstico y para el seguimiento del resultado del tratamiento.
Todos los pacientes con CTM (hereditario o esporádico) se someten a pruebas para determinar si tienen mutaciones en RET y, si las tienen, también hay que examinar a sus familiares. Los familiares se pueden someter a pruebas de detección de elevación de la calcitonina o de mutaciones en el protooncogén RET para identificar a otras personas en riesgo de CTM hereditario. Debido a que una elevación pequeña de la calcitonina quizá lleve a un diagnóstico positivo falso de carcinoma medular, los análisis de ADN para la mutación en RET constituyen la estrategia óptima. Los familiares portadores del gen tienen la opción de someterse a una tiroidectomía profiláctica a temprana edad.[1,2]
Características clínicas y pronóstico
El CTM representa entre 3 y 4 % de todos los cánceres de tiroides. Por lo general, estos tumores se presentan como una masa dura en el cuello o la tiroides, a menudo con linfadenopatía.[3] El CTM también se diagnostica mediante una biopsia por aspiración con aguja fina. Por lo general, el análisis citológico revela tumores hipercelulares con células fusiformes y adhesión precaria.[4] Se encuentran metástasis en ganglios linfáticos regionales en casi 50 % de los casos.
La supervivencia general de los pacientes con CTM es de 86 % a los 5 años y 65 % a los 10 años.
El pronóstico depende de los siguientes aspectos:[5]
- Extensión de la enfermedad en el cuadro clínico inicial.
- Presencia o ausencia de metástasis en ganglios linfáticos regionales.
- Extensión de la resección quirúrgica.
- Edad avanzada.
- Estadio avanzado.
- Cirugía previa del cuello.
- Síndrome de NEM2B relacionado.
Información sobre los estadios del carcinoma de tiroides medular
Se han empleado varios sistemas de estadificación para correlacionar la extensión de la enfermedad y la supervivencia a largo plazo de los pacientes con cáncer de tiroides medular (CTM). El sistema clínico de estadificación del American Joint Committee on Cancer (AJCC) correlaciona la supervivencia con el tamaño del tumor primario (T), la presencia o ausencia de metástasis en ganglios linfáticos (N), y la presencia o ausencia de metástasis a distancia (M). Los pacientes que tienen el mejor pronóstico son los que reciben el diagnóstico de CTM hereditario después de un resultado positivo del examen de detección con la prueba de mutación en RET.[8]
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides medular
Enfermedad localizada
Las opciones de tratamiento estándar del CTM localizado incluyen los siguientes procedimientos:
El yodo radiactivo no tiene lugar en el tratamiento de los pacientes con CTM.
Tiroidectomía total
Los pacientes de CTM se tratan con tiroidectomía total, a menos que se compruebe metástasis a distancia. En los pacientes con CTM clínicamente palpable, la incidencia de nódulos con compromiso microscópico es de más de 75 %. Por lo general, se hacen disecciones centrales ordinarias y bilaterales modificadas del cuello.[9] Cuando el cáncer está confinado a la glándula tiroidea, el pronóstico es excelente.
Radioterapia de haz externo
La RHE se ha empleado como paliativo para tumores con recidiva local; sin embargo, no hay datos probatorios de que ofrezca alguna ventaja de supervivencia.[10]
Enfermedad localmente avanzada y metastásica
Las opciones de tratamiento estándar del CTM localmente avanzado y metastásico incluyen los siguientes procedimientos:
Terapia dirigida
Vandetanib
El vandetanib es un inhibidor oral de la cinasa receptora del gen reorganizado durante la transfección (RET), el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (RFCEV) y el receptor del factor de crecimiento epidérmico.
Datos probatorios (vandetanib):
- El vandetanib se evaluó en un ensayo prospectivo controlado con placebo (NCT00410761) en 331 pacientes de enfermedad localmente avanzada y metastásica asignados en una proporción 2:1 al fármaco en estudio.[11][Grado de comprobación: 1iiDiii]
- Después de una mediana de seguimiento de 24 meses, la supervivencia sin progresión (SSP) favoreció al vandetanib (cociente de riesgos instantáneos [CRI] = 0,46; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,31–0,69; P < 0,001); se calculó una mediana de SSP de 30,5 meses para el vandetanib versus 19,3 meses para el placebo.
- La supervivencia general (SG) no fue diferente a los 24 meses. Se necesitará un seguimiento más prolongado porque todos los pacientes, excepto 47, estaban vivos en el momento del análisis; además, se dificultó el análisis de la SG porque se permitió el cruce desde el grupo de placebo al grupo del fármaco en estudio en el momento de la progresión de la enfermedad.
- El vandetanib tiene efectos secundarios importantes como diarrea, exantema, hipertensión y prolongación del QT. En este ensayo no se evaluó de manera oficial la calidad de vida.
Cabozantinib
El cabozantinib es un inhibidor oral de tirosina cinasa que actúa en la cinasa receptora de RET, el receptor del factor de crecimiento de hepatocitos tipo MET y el RFCEV-2.
Datos probatorios (cabozantinib):
- El cabozantinib se evaluó en un ensayo aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (EXAM [NCT00704730]) en el que se inscribieron 330 pacientes de CTM metastásico y progresión radiográfica de la enfermedad. Se asignó a los pacientes en una proporción de 2:1 para recibir cabozantinib (140 mg por día) o placebo. No se permitió que los pacientes que recibieron placebo pasaran al grupo de cabozantinib.[12][Grado de comprobación: 1iDiii]
- El criterio principal de valoración del estudio fue la SSP; y las mediciones de desenlaces adicionales fueron la tasa de respuesta, la SG y la inocuidad.
- Se calculó una mediana de SSP de 11,2 meses en el grupo de cabozantinib y de 4,0 meses en el grupo de placebo (CRI, 0,28; IC 95 %, 0,19‒0,40; P < 0,001). Se observaron diferencias en la SSP de todos los subgrupos y estas fueron independientes del tratamiento previo con inhibidores de tirosina cinasa y con el estado de la mutación en RET.
- Durante un análisis intermedio planificado de la SG, no se observó una diferencia estadísticamente significativa entre los dos grupos (CRI, 0,98; IC 95 %, 0,63‒1,52).
- La tasa de respuesta objetiva fue de 28 % en el grupo de cabozantinib (todas respuestas parciales) y de 0 % en el grupo de placebo (P < 0,001). Se calculó una mediana de duración de la respuesta de 14,6 meses (IC 95 %, 11,1‒17,5 meses). Se observaron respuestas sin importar el estado de la mutación en RET.
- Los efectos adversos más comunes relacionados con el cabozantinib (todos los grados) fueron la diarrea (63,1%), la eritrodisestesia palmoplantar (50 %), la pérdida de peso (47,7 %), la disminución del apetito (45,8 %), las náuseas (43 %) y el cansancio (40,7%).
- Los efectos adversos de grado 3 o 4 se notificaron en 69 % de los pacientes en el grupo de cabozantinib y 33 % de los pacientes en el grupo de placebo.
- Los efectos adversos provocaron la interrupción del tratamiento en 16 % de los pacientes tratados con cabozantinib y 8 % de los pacientes que recibieron placebo.
Quimioterapia paliativa
Se notificó que la quimioterapia paliativa produce respuestas ocasionales en pacientes con enfermedad metastásica.[13-16] No hay monoterapias farmacológicas que se puedan considerar estándar. Algunos pacientes con metástasis a distancia presentarán una supervivencia prolongada y es posible controlarlos de manera expectante hasta que se tornen sintomáticos.
Ensayos clínicos en curso
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Bibliografía
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- Decker RA, Peacock ML, Borst MJ, et al.: Progress in genetic screening of multiple endocrine neoplasia type 2A: is calcitonin testing obsolete? Surgery 118 (2): 257-63; discussion 263-4, 1995. [PUBMED Abstract]
- Soh EY, Clark OH: Surgical considerations and approach to thyroid cancer. Endocrinol Metab Clin North Am 25 (1): 115-39, 1996. [PUBMED Abstract]
- Giuffrida D, Gharib H: Current diagnosis and management of medullary thyroid carcinoma. Ann Oncol 9 (7): 695-701, 1998. [PUBMED Abstract]
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- Saad MF, Ordonez NG, Rashid RK, et al.: Medullary carcinoma of the thyroid. A study of the clinical features and prognostic factors in 161 patients. Medicine (Baltimore) 63 (6): 319-42, 1984. [PUBMED Abstract]
- Bergholm U, Bergström R, Ekbom A: Long-term follow-up of patients with medullary carcinoma of the thyroid. Cancer 79 (1): 132-8, 1997. [PUBMED Abstract]
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- Moley JF, DeBenedetti MK: Patterns of nodal metastases in palpable medullary thyroid carcinoma: recommendations for extent of node dissection. Ann Surg 229 (6): 880-7; discussion 887-8, 1999. [PUBMED Abstract]
- Brierley JD, Tsang RW: External radiation therapy in the treatment of thyroid malignancy. Endocrinol Metab Clin North Am 25 (1): 141-57, 1996. [PUBMED Abstract]
- Wells SA Jr, Robinson BG, Gagel RF, et al.: Vandetanib in patients with locally advanced or metastatic medullary thyroid cancer: a randomized, double-blind phase III trial. J Clin Oncol 30 (2): 134-41, 2012. [PUBMED Abstract]
- Elisei R, Schlumberger MJ, Müller SP, et al.: Cabozantinib in progressive medullary thyroid cancer. J Clin Oncol 31 (29): 3639-46, 2013. [PUBMED Abstract]
- Shimaoka K, Schoenfeld DA, DeWys WD, et al.: A randomized trial of doxorubicin versus doxorubicin plus cisplatin in patients with advanced thyroid carcinoma. Cancer 56 (9): 2155-60, 1985. [PUBMED Abstract]
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Cáncer de tiroides anaplásico
Características clínicas y pronóstico
Los carcinomas indiferenciados (anaplásicos) son cánceres de tiroides sumamente malignos. Crecen con rapidez y se diseminan a estructuras fuera de la tiroides. De manera característica se manifiestan como una masa dura, mal definida que a menudo se extiende a las estructuras que rodean la tiroides. El cáncer de tiroides anaplásico se debe diferenciar muy bien de un linfoma porque tienen una presentación clínica similar. Este tumor se suele presentar en un grupo de edad más avanzada y se caracteriza por invasión local extensa y progresión rápida.[1]
La supervivencia a 5 años de los pacientes con este tumor es precaria. La muerte suele ocurrir debido a cáncer local incontrolado en el cuello; por lo general, pocos meses después del diagnóstico.
Información sobre los estadios del cáncer de tiroides anaplásico
Se considera que todos los pacientes con cáncer de tiroides anaplásico tienen enfermedad en estadio IV.
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides anaplásico
Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides anaplásico incluyen los siguientes procedimientos:
Cirugía
Radioterapia de haz externo
La radioterapia de haz externo (RHE) a veces se usa en los pacientes que no son aptos para someterse a cirugía, o cuyos tumores no se pueden extirpar mediante cirugía.
Terapia sistémica
El cáncer de tiroides anaplásico no responde a la terapia con yodo I 131. Se informó que el tratamiento de monoterapia con fármacos anticancerosos produce remisión parcial en algunos pacientes. Casi 30 % de los pacientes logran remisión parcial con la doxorrubicina.[4] La combinación de doxorrubicina con cisplatino es más activa que la doxorrubicina sola y se informó que produce mayor número de respuestas completas.[5]
La combinación de quimioterapia y radioterapia después de una resección completa quizás prolongue la supervivencia, pero no se ha comparado con ningún otro tratamiento por sí solo.[6,7]
Se calcula que 25 % de los cánceres de tiroides anaplásicos albergan una mutación activadora BRAF (V600E).[8]
Datos probatorios (dabrafenib y trametinib):
- En un ensayo de fase II sobre los inhibidores de BRAF y MEK, dabrafenib y trametinib, se incluyó a 16 pacientes de cáncer de tiroides anaplásico con mutación BRAF (V600E).[9][Grado de comprobación: 3iiiDiii]
- La tasa de respuesta general confirmada fue de 69 %; la mediana de duración de la respuesta, la supervivencia sin progresión (SSP) y la supervivencia general (SG) no se alcanzaron.
- Los cálculos a los 12 meses fueron los siguientes: 90 % de duración de respuesta, 79 % de SSP y 80 % de SG.
A partir de estos datos, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos aprobó la combinación de dabrafenib y trametinib para usarla en el tratamiento del cáncer de tiroides anaplásico irresecable o metastásico con mutación BRAF (V600E). Se recomienda hacer pruebas moleculares para identificar esta mutación en los pacientes con cáncer de tiroides anaplásico.
Ensayos clínicos en curso
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Bibliografía
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- Forbes SA, Beare D, Boutselakis H, et al.: COSMIC: somatic cancer genetics at high-resolution. Nucleic Acids Res 45 (D1): D777-D783, 2017. [PUBMED Abstract]
- Subbiah V, Kreitman RJ, Wainberg ZA, et al.: Dabrafenib and Trametinib Treatment in Patients With Locally Advanced or Metastatic BRAF V600-Mutant Anaplastic Thyroid Cancer. J Clin Oncol 36 (1): 7-13, 2018. [PUBMED Abstract]
Modificaciones a este sumario (02/20/2019)
Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
Se actualizaron las estadísticas con el cálculo del número de casos nuevos y defunciones en 2019 (se citó la American Cancer Society como referencia 2).
Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.
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Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre el tratamiento del cáncer de tiroides en adultos. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.
Revisores y actualizaciones
El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:
- tratar en una reunión,
- citar textualmente, o
- sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.
Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.
Los revisores principales del sumario sobre Tratamiento del cáncer de tiroides en adultos son:
- Ann W. Gramza, MD (Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center)
- Minh Tam Truong, MD (Boston University Medical Center)
- Jaydira del Rivero, MD (National Cancer Institute)
Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.
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Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:
PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del cáncer de tiroides en adultos. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/tiroides/pro/tratamiento-tiroides-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
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