viernes, 1 de julio de 2011

Dos ensayos para dos vacunas contra la diabetes tipo 1 arrojan resultados mixtos: MedlinePlus

Dos ensayos para dos vacunas contra la diabetes tipo 1 arrojan resultados mixtos
Una vacuna podría combatir el avance de la enfermedad, pero otra fracasa en las pruebas con humanos



Dirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_113788.html(*estas noticias no estarán disponibles después del 09/27/2011)

Traducido del inglés: miércoles, 29 de junio, 2011

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Diabetes tipo 1


MARTES, 28 de junio (HealthDay News / www.HolaDoctor.com) -- Una vacuna desarrollada para prevenir el avance de la diabetes tipo 1 muestra cierta promesa, pero otra diseñada para alterar la producción de insulina fracasó, según los resultados de dos estudios recientes.

Los resultados de ambos estudios fueron presentados el martes en la reunión anual de la Asociación Americana de la Diabetes (American Diabetes Association), en San Diego.

La diabetes tipo 1 con frecuencia aparece a principios de la vida. Se cree que es un trastorno autoinmune en que las células beta del páncreas, que producen insulina, resultan destruidas. Alrededor del cinco por ciento de los diabéticos sufren del tipo 1.

En el primer estudio de vacuna, se evaluó un fármaco llamado DiaPep27, diseñado para evitar la destrucción de las células beta en diabéticos recién diagnosticados.

El estudio se enfocó en una proteína específica, llamada "proteína de choque térmico", que se produce en la diabetes tipo 1.

"Cuando se presenta en el sistema inmunitario, [esta proteína] hace que éste ataque a las células beta", explicó en una conferencia de prensa el domingo por la tarde el investigador líder del primer estudio, el Dr. Itamar Raz, profesor de medicina y director del Centro Hadassah de la Diabetes en Jerusalén.

Los investigadores creen que la proteína de "choque térmico" activa a unas células del sistema inmunitario conocidas como células T, que entonces destruyen a las células beta. Sin embargo, se cree que se puede convertir las células T destructivas en células T protectoras, plantearon los investigadores.

En su trabajo, el equipo de Raz modificó las proteínas de "choque térmico" para ver si se podía lograr que evitaran que las células beta fueran atacadas por las células T. Se ha mostrado que este método funciona con ratones que tienen una forma de diabetes tipo 1, anotó Raz.

En el ensayo actual en fase 2, cien pacientes recién diagnosticados con diabetes tipo 1 recibieron DiaPep27. La vacuna funcionó, protegiendo a las células beta de la misma forma que en los ratones, apuntaron los investigadores.

"Cuando se inyecta el fármaco al paciente, se activa a las células T para que se conviertan en protectoras, en lugar de [células T] de ataque", explicó Raz. La vacuna aumentó el número de células T que secretaban citoquinas, sustancias químicas que evitan que las células beta sean destruidas en un ataque inmunitario.

Además, las células beta siguieron produciendo y liberando insulina durante hasta dos años tras el diagnóstico. Estos resultados promisorios podrían preparar el camino para la prevención de la diabetes tipo 1, aseguró Raz.

Raz señaló que el fármaco no parece dañar a los humanos. "Unas 500 personas han sido expuestas al medicamento, y es muy seguro", dijo.

Ahora, se está evaluando al DiaPep27 en un ensayo de fase 3, comentaron los investigadores.

El Dr. Stuart Weinerman, jefe de la división de endocrinología del Sistema de Salud de North Shore-LIJ en New Hyde Park, Nueva York, dijo que la vacuna DiaPep27 es "un método novedoso e interesante para la gestión de la diabetes tipo 1".

Sin embargo, hay preguntas sobre lo que sucede cuando se cambia el funcionamiento de las células T, planteó. "¿Tendrá el cambio de la función de las células T efectos adversos?", preguntó. "Cuando se trata de la autoinmunidad, lo primero que se pregunta es si se está afectando la capacidad de combatir las infecciones".

Un segundo estudio, que observó si combinar la descarboxilasa del ácido glutámico (DAG) con hidróxido de aluminio para crear un antígeno podía prevenir la pérdida de producción de insulina en pacientes recién diagnosticados con diabetes tipo 1.

Desafortunadamente, aunque este método pareció beneficioso en ratones, no funcionó en humanos, hallaron los investigadores.

Evaluaron el antígeno en un grupo y lo compararon con dos grupos más, que incluían uno conformado por "controles", o sujetos no tratados. Sin embargo, la función de las células beta declinó de forma similar en los tres grupos.

"Aunque fue promisorio en modelos animales, hasta ahora no ha mostrado un efecto en estudios humanos", señaló durante la conferencia de prensa el investigador líder, el Dr. Jay S. Skyler, profesor de medicina, pediatría y psicología de la Facultad de medicina Miller de la Universidad de Miami.

Los resultados fueron presentados en la reunión y también se publicaron simultáneamente en la edición en línea del 27 de junio de la revista The Lancet.

En un comentario sobre ambos estudios de vacunas en la conferencia de prensa, el Dr. Desmond Schatz, profesor, presidente asociado de pediatría y director médico del Centro de Diabetes de la Universidad de Florida en Gainesville, dijo que los estudios son importantes para comprender en qué forma se podría prevenir, curar o evitar la recurrencia de la diabetes tipo 1.

"Creo que la prevención es absolutamente necesaria para que haya una cura", dijo Schatz.

"Podríamos pensar en revertir la enfermedad, en última instancia con un trasplante de órgano o células madre. Además de prevenir el rechazo, tenemos que evitar que la enfermedad vuelva, así que estos estudios son claves importantes para la comprensión del mecanismo y la prevención de la autoinmunidad recurrente", explicó Schatz.


Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Stuart Weinerman, M.D., chief, division of endocrinology, North Shore-LIJ Health System, New Hyde Park, N.Y.; June 26, 2011, teleconference with Itamar Raz, M.D., professor of medicine, and head of Hadassah Diabetes Center, Jerusalem, Hadassah Hebrew University Hospital, Israel; Jay S. Skyler, M.D., professor of medicine, pediatrics and psychology, University of Miami Miller School of Medicine; and Desmond Schatz, M.D., professor and associate chairman of pediatrics, medical director, Diabetes Center, University of Florida, Gainesville, Fla.; June 28, 2011, presentations, American Diabetes Association annual meeting, San Diego; June 27, 2011, The Lancet, online

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