El control de la velocidad de la división celular, clave para el cáncer
La falta de una proteína acelera el proceso y dispara los tumores
Una célula en el momento de su división. / VERÓNICA RODRÍGUEZ BRAVO
Todos tenemos la idea del cáncer como un proceso de división celular acelerado e incontrolado. Por eso, el hallazgo de una proteína involucrada en el proceso básico (la mitosis que hace que de una célula se obtengan dos con un cromosoma de cada uno de los 23 pares que la conforman), la Mad1, es una posibilidad de abordaje de los tumores. Lo ha descrito un equipo dirigido por Verónica Rodríguez Bravo, del Instituto Sloan-Kettering, y publicado en Cell.
La división celular, la mitosis, es el proceso más complejo que puede sufrir una célula. El núcleo desaparece, y los cromosomas tienen que alinearse para luego separarse e ir cada uno a una de las hijas, explica Rodríguez Bravo. Lo que ella y su equipo han visto es que cuando falta la Mad1, todo va tan deprisa que se cometen errores. Y de esos fallos surgen células con potencial tumoral.
“Cuando un conductor va demasiado rápido por la autopista y no le da tiempo a frenar bien en los peajes y choca con otro conductor, o cuando escribimos demasiado rápido, cometemos errores que no nos da tiempo a corregir. De la misma manera, las células sin Mad1 se aceleran y se dividen demasiado rápido, sin poder frenar si algo inesperado ocurre, y aumentan la frecuencia de errores al separar sus cromosomas en la división celular. Eso es literalmente una muy mala noticia para la salud de una célula. De hecho, el número erróneo de cromosomas o las alteraciones estructurales de estos están ligados directamente al cáncer (llegándose a proponer que es una causa de la tumorogenesis) y problemas de desarrollo (como el Síndrome de Down, que haya tres copias del cromosoma 21)”, explica la investigadora.
En la investigación se han utilizado células humanas knock out, es decir, mutadas genéticamente para que no tengan la proteína Mad1. Hasta ahora se sabía que esta se hallaba en la membrana que separa el núcleo de la célula (la parte más delicada, más protegida) del resto, el citoplasma. Se asociaba a los poros necesarios para que la parte central no fuera un reducto completamente aislado. En concreto, se emplearon células de retina y de cáncer de colon. Se comportaron igual.
Con estos resultados, lo siguiente sería buscar aplicaciones prácticas. “Buscar medicamentos que alarguen la mitosis, ganar tiempo”, explica Rodríguez Bravo. “Se trata de no bloquear por completo porque entonces no hay división celular” (y el organismo está siempre renovándose), pero si se consigue manejar la velocidad a gusto se estaría cerca de una aplicación farmacológica, indica.
Controlar la metástasis
Este artículo comparte publicación con otro, también de un español, Joan Massagué, también del Sloan-Kettering, solo que en su caso no se centra en el origen de un tumor, sino en sus últimas fases: el momento en que este se propaga y coloniza otros órganos.
Massagué ha estudiado cómo colonizan los tumores de mama y colon el cerebro, y ha visto que en el proceso interviene una enzima, la plasmina, que tiene una doble protección: por un lado, impide que las células cancerosas se adhieran a la pared externa de los vasos sanguíneos y, a partir de ahí, puedan proliferar y formar un nuevo tumor. Sería como si impidiera la salida de los nuevos colonizadores. Por otro, provoca la autodestrucción de las células tumorales.
Igual que González Bravo, Massagué ha advertido de que su trabajo es un paso. Él espera poder resolver así todas las metástasis, y, después, actuar contra ellas. Algo que llevará décadas.
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