INDAGA CIENTÍFICA MEXICANA CÓMO PREVENIR CEGUERA POR DAÑOS EN RETINA

EL 25 SEPTIEMBRE 2014.

La retina es la capa de tejido sensible a la luz ubicada en la parte posterior interna del ojo que actúa como la película de una cámara. Las imágenes pasan a través del cristalino del ojo y son enfocadas precisamente en dicha estructura, encargada de convertir esa información gráfica en señales eléctricas para enviarlas al cerebro a través del nervio óptico.

Este proceso puede verse alterado por las enfermedades proliferativas de la retina, que se caracterizan por provocar ceguera de forma gradual. “El origen de estos padecimientos es diverso, pueden ser inducidos por un trauma, un desprendimiento, falta de oxígeno a causa de trastornos metabólicos y cualquier tipo de cirugía en la retina”, refiere la doctora Ana María López Colomé, investigadora del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM.

La científica es pionera en el estudio de la retina humana, y uno de sus proyectos tiene como objetivo establecer las bases necesarias para prevenir el desarrollo de las enfermedades proliferativas en el momento en que se practica una cirugía.

En este sentido, resalta la existencia de un factor común en lo ocurrido en un trauma, un desprendimiento, la falta de oxigenación y la cirugía de retina, el cual induce al desarrollo de padecimientos capaces de generar ceguera. “En todos los casos se presenta una ruptura en la barrera hematorretiniana, formada por células densamente unidas para impedir el paso de moléculas grandes provenientes de la circulación de la sangre hacia las células de la retina que están en el fondo del ojo”, detalla la doctora López Colomé.

Agrega que al romperse esa “compuerta”, la sangre pasa directamente a las células del ojo y uno de sus componentes, llamado trombina, produce un cambio en la fisiología de la retina. Con ello, también se daña el epitelio pigmentado, que es una monocapa de células que forma parte de la barrera hematorretiniana.

Hallazgos

“Cuando las células que forman el epitelio pigmentado se ponen en contacto con la trombina desarrollan fibras de actina, que son las mismas que tenemos en el músculo. En consecuencia, empiezan a contraerse, moverse y dividirse a manera de formar encima y debajo de la retina una capa de células contráctiles, lo que sería como poner una tela frente a la retina que impide el paso de la luz, causando una pérdida gradual de la visión y desprendimiento de esa estructura”, detalla la investigadora.

Resalta que tales casos precisan cirugía para reacomodar y fijar la retina en su sitio; no obstante, esa misma operación potencia y fomenta de manera más intensa el proceso de transformación de las células del epitelio pigmentado, con lo que finalmente los pacientes terminan perdiendo la visión.

“Si conocemos cuáles son las moléculas, aunque ya hemos identificado algunas, que no están funcionando, será posible desarrollar en conjunto con farmacólogos y oftalmólogos un fármaco o, si ya lo hay, aplicarlo antes de una cirugía para prevenir que la gente se vaya a quedar ciega como consecuencia. Eso es lo que nos ha guiado últimamente en el trabajo”, subraya la doctora López Colomé.

Destaca que en el laboratorio han comprobado que al inhibir las moléculas identificadas con ciertos compuestos, que hasta el momento no pueden usarse en humanos, y después se aplica trombina, se impide la división de las células, el desarrollo de fibras que les permiten moverse de su lugar y la formación de capas encima y debajo de la retina. “Ya sabemos cuál es el blanco, sólo resta que alguien se interese en sintetizar una fórmula apta para utilizarse en pacientes y así evitar que con el tiempo presenten ceguera”, puntualiza.

Karina Galarza Vásquez