Obtenidos los epigenomas completos de los tumores más frecuentes

El descubrimiento, por parte del equipo de investigadores de la Universidad de Barcelona y liderado por Manel Esteller, supone un gran adelanto en el conocimiento específico de los tumores y su progresión.

Redacción | 06/06/2017 15:58

Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge. (Archivo)

Un equipo del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) ha conseguido caracterizar los epigenomas completos de los tumores más frecuentes, entre ellos los de cáncer de colon, pulmón y mama. Su trabajo, publicado en Oncogene, ha sido dirigido por Manel Estreller, director del Programa de Epigenética y Biología del Idibell, investigador Icrea y profesor de Genética de la Universidad de Barcelona, y supone un avance en el estudio del origen y la progresión de estos tumores.

"El análisis realizado ha permitido obtener una primera mirada sin sesgos de todo el metiloma de las células tumorales en tumores sólidos”, explica Manel Esteller. "No solo hemos comprobado que muchos genes anticáncer ven frenada su actividad de forma específica en los órganos afectados por un cáncer, sino que también hemos demostrado que existen otras alteraciones en regiones cromosómicas lejanas que afectan a estos órganos, ya que en el mundo tridimensional de las células estas secuencias se encuentran en posiciones relativas muy cercanas”.

Es conocido que los genes inhibidores de tumores pierden su función protectora si se les añade una determinada modificación química ('epigenética', por encima del gen). La principal modificación suele ser una señal de 'stop' denominada metilación del ADN. El genoma humano posee 28 millones de puntos candidatos a ser regulados por esta modificación, pero las técnicas más usadas solo permiten estudiar un millón de puntos. El estudio del Idibell supera esta barrera.

Paralelamente, la investigación desarrollada muestra que a veces existen fragmentos de ADN largos en los que todos los genes vecinos sufren alteraciones de la señal química, como si fueran bloques alterados al unísono de forma epigenética.

“Solo hemos abierto la primera tapa de esta caja”, apunta Esteller. “Todos los datos obtenidos en el estudio son ahora accesibles de forma pública y permitirán nuevos análisis bioinformáticos que seguro nos proporcionarán más pistas sobre el origen y progresión de estos tumores”.