Hongos medicinales (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

Hongos medicinales (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Introducción

Los hongos medicinales se han utilizado por cientos de años, sobre todo en los países asiáticos, para tratar infecciones. La aplicación más reciente incluye el tratamiento de las enfermedades pulmonares y el cáncer. En Japón y China, el uso de los hongos medicinales para complementar los tratamientos oncológicos estándares se aprobó hace más de 30 años y presentan amplios antecedentes clínicos de inocuidad como compuestos únicos o combinados con radioterapia o quimioterapia.

En Asia se emplean más de 100 especies de hongos medicinales. Algunas de las especies de uso más común son Ganoderma lucidum (reishi), Trametes versicolor o Coriolus versicolor (cola de pavo), Lentinus edodes (shiitake) y Grifola frondosa (maitake).

En los estudios se ha examinado los efectos de los hongos en las vías de respuesta inmunitaria y los mecanismos antitumorales directos. La mediación de los efectos inmunitarios se produce por la estimulación fúngica de las células inmunitarias innatas, como los monocitos, los linfocitos citolíticos naturales y las células dendríticas. En general, se considera que la causa de la actividad es la presencia de polisacáridos de peso molecular alto en los hongos, aunque también es posible que participen otros elementos constitutivos. En los ensayos clínicos con pacientes de cáncer se ha demostrado que, por lo habitual, los productos con Ganoderma lucidum son bien tolerados.[1]

Muchos de los términos médicos y científicos en este sumario tienen un enlace al Diccionario de cáncer del NCI la primera vez que se mencionan en cada sección. Este diccionario se orienta a personas sin conocimientos especializados. Al pulsar sobre un término con un enlace, aparece la definición en una ventana separada.

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Bibliografía

Jin X, Ruiz Beguerie J, Sze DM, et al.: Ganoderma lucidum (Reishi mushroom) for cancer treatment. Cochrane Database Syst Rev 6: CD007731, 2012. [PUBMED Abstract]

Cola de pavo y polisacárido-K

Información general

La cola de pavo es un hongo políporo de repisa que crece en troncos muertos en todo el mundo. El nombre científico de la cola de pavo es Trametes versicolor (L.) Lloyd, aunque también se conoce por otros nombres, en especial, Coriolus versicolor (L. ex Fr.) Quel. Se conoce como yun zhi en la medicina tradicional china y kawaratake (hongo tejado) en Japón. El nombre cola de pavo se refiere a sus aros concéntricos de color marrón oscuro y claro, que se parecen a las plumas de la cola del pavo. Hay muchas otras especies de Trametes, algunas de las cuales son difíciles de diferenciar de la cola de pavo. Se ha indicado que las secuencias de espaciadores de transcripción interna son inadecuadas para distinguir la cola de pavo de otras especies de Trametes, por lo tanto, se necesitan otras características moleculares para identificar la especie.[1]

Antecedentes

El hongo se ha utilizado en la medicina tradicional china durante muchos años para tratar las enfermedades pulmonares.[2,3] En Japón, se ha preparado un extracto en agua caliente con los micelios procedentes del cultivo del hongo por sus efectos inmunomoduladores para complementar el tratamiento del cáncer.[4-6] El polisacárido-K (PSK) o Krestin proveniente del hongo T. versicolor, es un producto fúngico aprobado que se usa para tratar el cáncer en Japón. PSK es una fórmula farmacéutica que pertenece a la Kureha Corporation. PSK se ha utilizado como tratamiento complementario del cáncer en miles de pacientes desde mediados de la década de 1970. Los antecedentes de inocuidad de PSK se encuentran bien establecidos en Japón. Se han notificado muy pocos efectos adversos en los pacientes tratados con PSK. El péptido polisacárido (PSP) es otro extracto del T. versicolor que se produce en China.

Estudios preclínicos de laboratorio o con animales

Composición química

El elemento constitutivo más conocido de la cola de pavo es la mezcla de glucoproteína que se llama PSK. PSK no es una sustancia homogénea, el promedio del intervalo de pesos moleculares es de 9,4 kDa (intervalo de 5 a 300 kDa). Las moléculas de glucoproteína se componen de una cadena principal de beta (1,4) glucano con cadenas laterales unidas de beta (1,3) y beta (1,6). También se han detectado cantidades mínimas de galactosa, manosa y arabinosa en el hidrolizado. Entre 25 y 38 % de la masa proviene de una proteína de unión covalente con una composición de aminoácidos ya descrita.[4]

El PSK radiomarcado con carbono C 14 se ha utilizado para estudiar la biodisponibilidad oral y la distribución de PSK en ratones, ratas y conejos. Según parece, una fracción de la dosis se absorbe por vía oral, más o menos intacta, y se excreta por la bilis durante el trascurso de varias horas. Sin embargo, la mayor parte de la dosis radiomarcada se encuentra en el aire espirado; esto apunta a que es posible que la digestión de PSK se produzca en los intestinos o que el metabolismo del PSK absorbido quizá ocurra en otra parte del cuerpo.[7] Se ha elaborado un anticuerpo monoclonal (específico para PSK) que neutraliza los efectos antitumorales del PSK. También se validó la presencia de PSK en tumores implantados.[8]

También se ha obtenido una sustancia muy similar, PSP, de la purificación de una cepa distinta de la cola de pavo; PSP y PSK tienen una composición glucídica algo diferente.[2]

Fue posible separar un compuesto lipídico del PSK mediante tratamiento de lipasa y se observó actividad agonista del receptor 2 de tipo toll, de manera sinérgica con el betaglucano unido a la proteína. El componente lipídico principal fue el ácido linoleico, con cantidades más pequeñas de otros ácidos grasos.[9]

El inhibidor de la cinasa activado por mitógenos (hipotemicina) [10] y el péptido cíclico inhibitorio de acumulación de grasa adipocitaria (ternatina) [11] también se han aislado de los cultivos de T. versicolor.

Estudios mecanísticos

Desde que se notificaron los primeros beneficios clínicos, otros investigadores han intentado definir el mecanismo de acción benéfica del PSK. Uno de los grupos planteó la hipótesis de que la disfunción de las células T, incluso la apoptosis de las células T de la sangre periférica, es común en los pacientes que reciben quimioterapia.[12] Este grupo postuló que corregir la disfunción de las células T inducida por la quimioterapia podría reducir los efectos adversos o mejorar el efecto antitumoral. Se indica que PSK potencia la actividad de los linfocitos citolíticos naturales CN y de las células T al aumentar la interleucina-2 o el interferón γ. Se asignaron al azar a 20 pacientes con resección curativa de cáncer gástrico en estadio III para que recibieran terapia adyuvante oral con una fluoropirimidina combinada con un inhibidor de la dihidropirimidina-deshidrogenasa de segunda generación, S-1 solo (n = 10) o S-1 con PSK (n = 10). Después de 5 semanas de terapia adyuvante, se observó un aumento significativo de la apoptosis de células T en el grupo que recibió S-1 solo, en comparación con el grupo que recibió S-1 y PSK; por lo tanto, los autores llegaron a la conclusión de que el PSK podía evitar, de forma parcial, la apoptosis de células T inducida por S-1.

Otro grupo de investigadores estudió el efecto de PSK añadido a la quimioterapia con tegafur y uracilo (UFT), en comparación con UFT solo.[13] Los parámetros inmunitarios iniciales eran comparables en los dos grupos. Sin embargo, hubo una disminución más significativa del número de células T con CD57 después de la cirugía en los pacientes que se trataron con PSK que en los pacientes del grupo de control (P = 0,0486). Estos investigadores habían observado antes que un recuento alto de células con CD57 era un indicador de pronóstico precario en los pacientes con cáncer gástrico en estadio avanzado; por este motivo indicaron que PSK tal vez mejore la supervivencia general (SG), en parte, por la inhibición de las células T que exhiben CD57.

Tras observar que los anfitriones presentan inmunodeficiencia en el momento de la progresión tumoral y que la disminución en la expresión del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de clase I por parte del tumor es un mecanismo que le permite evadir la destrucción por los linfocitos citotóxicos T, los investigadores realizaron un estudio retrospectivo para evaluar la expresión del MHC de clase I mediante la tinción inmunohistoquímica en las lesiones primarias de pacientes con cáncer gástrico en estadio II o estadio III.[14] Se analizaron los datos de 349 pacientes sometidos a terapia adyuvante (tras una resección curativa) entre 1995 y 2008; 225 pacientes recibieron quimioterapia adyuvante con una fluoropirimidina oral sola, mientras que 124 pacientes recibieron quimioterapia adyuvante con 3 g/d de PSK. Aunque no se trataba de un ensayo aleatorizado, se emparejaron de forma adecuada las características iniciales de los pacientes. La media del tiempo de seguimiento fue de 49 meses. Las tasas de supervivencia sin recidiva (SSR) fueron idénticas en ambos grupos (60 % para el grupo de PSK y 62 % para el grupo de quimioterapia sola). En los casos sin expresión del MHC, las tasas de SSR a 3 años fueron de 65 % para el grupo de PSK y 50 % para el grupo de quimioterapia sola; la diferencia no se consideró significativa. En 82 pacientes sin expresión del MHC que tenían ganglios linfáticos clasificados pN2 o de mayor extensión, las tasas de SSR fueron 65 % para el grupo de PSK y 34 % para el grupo de quimioterapia sola, una diferencia significativa sin información sobre el valor de P. Los autores llegaron a la conclusión de que la inmunoterapia adyuvante de PSK quizás sea eficaz para los pacientes que tienen metástasis con pN2 o clasificación mayor que no exhiben MHC de clase I.

A pesar de que no se define con claridad el mecanismo de acción de PSK en general y, en especial para el cáncer colorrectal, se ha estudiado la posible actividad de PSK como inmunomodulador complementario de la quimiorradioterapia para el cáncer de recto.[15] Se asignaron al azar a 30 pacientes de cáncer de recto en estadio II o III sometidos al tratamiento con S-1 y radioterapia de haz externo para que recibieran el régimen estándar o el régimen estándar junto con PSK. Se probaron varios parámetros de inmunidad celular y humoral. Después de la terapia, se observó un aumento en los linfocitos citolíticos naturales (CN) de la sangre periférica en el grupo de PSK, en comparación con el grupo de control. Se ha informado que las concentraciones elevadas de proteína ácida inmunodepresora (IAP) en los pacientes de cáncer se relacionan con la progresión y el pronóstico del cáncer. En el estudio, se observó una disminución más marcada en la concentración de IAP en los pacientes que se trataron con PSK, en comparación con los pacientes del grupo de control. Además, hubo un aumento de células T citotóxicas en la mucosa peritumoral y la mucosa normal dentro del campo irradiado en los pacientes del grupo de PSK. Los autores del estudio dedujeron que es posible que el tratamiento con PSK promueva la inmunidad del tejido local dentro del campo irradiado.

En una de las revisiones se incluyeron los estudios preclínicos sobre modelos de cáncer de pulmón que utilizaron PSK u otras preparaciones de T. versicolor.[16] Los datos de 15 estudios preclínicos confirmaron los efectos anticancerígenos de PSK por inmunomodulación y potenciación de la vigilancia inmunitaria. En los modelos animales, los efectos antitumorales directos resultaron en crecimiento tumoral y metástasis.

Estudios con seres humanos

Cáncer gástrico

Estudios de observación

El cáncer gástrico es la neoplasia maligna que más se diagnostica en Corea. Los investigadores en Corea llevaron a cabo un análisis retrospectivo de la supervivencia de los pacientes que recibieron PSK además de la quimioterapia y de los pacientes que solo recibieron quimioterapia (grupo de control).[17] Por desgracia, los regímenes quimioterapéuticos fueron distintos: los pacientes que se trataron con PSK recibieron 5-fluorouracilo y mitomicina C (207 pacientes) y los controles recibieron 5-fluorouracilo con quimioterapia a base de doxorrubicina (103 pacientes). Esto introdujo un posible sesgo en la interpretación de los resultados. En el análisis se incluyeron a pacientes de cáncer gástrico en todos los estadios. En general, no hubo diferencia entre los grupos en las tasas de supervivencia sin enfermedad (SSE) ni de supervivencia sin progresión (SSP) a 5 años. En un análisis de subgrupos, los pacientes con enfermedad en estadio IB o estadio II que recibieron PSK tuvieron una supervivencia a 5 años más alta (84,4 vs. 67,6 %; P = 0,019), pero no se observó un beneficio significativo para los pacientes con enfermedad en estadios más avanzados.

En otro análisis retrospectivo de datos no aleatorizados se evaluó a 254 pacientes con carcinoma gástrico que se sometían a cirugía curativa con tratamiento adyuvante posoperatorio en Japón.[18] Los investigadores compararon a 139 pacientes que recibieron quimioterapia sola con 115 pacientes que recibieron quimioterapia y PSK. No hubo diferencias significativas entre los grupos en cuanto a las características demográficas o tumorales iniciales. No se observaron diferencias entre las tasas de SSR a 5 años (52,7 % en el grupo de PSK y 52,7 % en el grupo de control) ni en las tasas de SG a 5 años (57,1 % en el grupo de PSK y 58,3 % en el grupo de control). En un análisis de subconjuntos de pacientes con afectación en más de 7 ganglios linfáticos (pN3), la tasa de SG a 5 años fue mucho más alta en el grupo de PSK (47,8 %) que en el grupo de control (22,8 %; P = 0,0317). Por ende, los resultados contradicen los hallazgos del análisis de Corea.

Estudios clínicos

En un estudio publicado en 1994, al comienzo se indicó que la terapia adyuvante con PSK presentaba un beneficio clínico para los pacientes que se sometían a resección curativa del cáncer gástrico en Japón.[19] Los investigadores asignaron al azar a 262 pacientes que se habían sometido a gastrectomía curativa para que recibieran tratamiento estándar con mitomicina intravenosa y fluorouracilo oral, o quimioterapia con PSK unida a proteína. Se realizó un seguimiento de los pacientes durante 5 a 7 años. PSK mejoró tanto la tasa de SSE a 5 años (70,7 vs. 59,4 %; P = 0,047) como la tasa de supervivencia a 5 años (73,0 vs. 60,0 %; P = 0,044), en comparación con el grupo de tratamiento estándar. La terapia con PSK fue bien tolerada, con buen cumplimiento terapéutico. La conclusión de los autores señala que se debe añadir PSK a la quimioterapia estándar de los pacientes de cáncer gástrico que se someten a gastrectomía curativa.

En un metanálisis de 2007 se incluyeron a 8009 pacientes de 8 ensayos controlados aleatorizados (ECA) de terapia adyuvante con PSK después de una resección curativa de cáncer gástrico:[20] 4037 pacientes recibieron PSK con quimioterapia, y 3972 pacientes recibieron solo quimioterapia. El cociente de riesgos instantáneos de la SG fue de 0,88 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,79–0,98; P = 0,018), que indica una mejora en la supervivencia con la adición de PSK, y no se apreció heterogeneidad notable entre los efectos de los tratamientos que se observaron en los distintos estudios. Los 3 ensayos de mejor calidad respaldaron los hallazgos de los 8 estudios. Los autores llegaron a la conclusión de que PSK era eficaz como inmunoterapia adyuvante para los pacientes de cáncer gástrico e indican que es probable que esta mejora tenga significación estadística y clínica.

Otro estudio numeroso no comprendido en el metanálisis fue un ensayo multicéntrico realizado entre 1978 y 1981 en el que se comparó la quimioterapia adyuvante con la quimioterapia adyuvante junto con PSK en 751 pacientes que se sometieron a resección curativa.[21] Los pacientes se asignaron al azar para recibir quimioterapia con mitomicina C y tegafur oral (que también se llama futraful) con (n = 377) y sin (n = 374) 3 g/d de PSK. Después de una revisión de datos de 20 años, los investigadores estratificaron a los pacientes según la proporción de granulocitos y linfocitos (G/L), ya que suponían que las proporciones de G/L superiores a 2,0 podían predecir una reacción. Las tasas de SG a 5 años fueron de 67,9 % en el grupo de PSK y 61,8 % en el grupo de control (P = 0,053). En el subgrupo de 364 pacientes con una proporción de G/L superior a 2,0, las tasas de supervivencia a 5 años fueron de 68,7 % en el grupo de PSK y 55,4 % en el grupo de control (P = 0,007). Debido a que la proporción de G/L no se relacionó con el estadio de la enfermedad, los autores indicaron que la proporción de G/L es un factor dependiente del anfitrión y podría servir para predecir cuáles pacientes tendrían una respuesta más favorable a la terapia adyuvante de PSK.

Por último, se divulgó otro estudio poco numeroso después del metanálisis.[13] Los pacientes recibieron 300 mg/d de UFT o UFT con 3 g/d de PSK por vía oral durante al menos 1 año después de someterse a resección gástrica por cáncer gástrico en estadio II o estadio III. La tasa de supervivencia a 3 años fue de 62,2 % en los 10 pacientes que recibieron PSK y 12,5 % en los 11 pacientes que recibieron solo UFT (P = 0,038).

Cáncer de mama

En un estudio clínico de fase I, patrocinado por los Institutos Nacionales de la Salud de los Estados Unidos, un producto de micelio de T. versicolor sembrado en arroz que luego se sometió a liofilización y calor produjo un aumento estadísticamente significativo en las células T citotóxicas CD8+ (P = 0,0003), células B CD19+ (P = 0,0334) y los linfocitos CN (P = 0,043) con efectos dependientes de la dosis en pacientes de cáncer de mama.[22]

Cáncer colorrectal

Estudios de observación

En un estudio retrospectivo de la supervivencia en 63 pacientes mayores de 70 años con cáncer colorrectal tratados con UFT con PSK o sin este, se incluyó a 24 pacientes que recibieron UFT con PSK. Las tasas de supervivencia sin recaída a 3 años fueron de 76,2 % en el grupo de PSK y 47,8 % en el grupo de UFT solo (control), y las tasas de SG a 3 años fueron de 80,8 % en el grupo de PSK y 52,8 % en el grupo de control.[23]

En un estudio en una sola institución en Japón, se analizaron los desenlaces de 101 pacientes que padecían cáncer colorrectal en estadio B de Dukes o en estadio C de Dukes y que se trataron con UFT o UFT y PSK durante 24 meses después de una cirugía curativa. Se realizó un seguimiento de hasta 10 años posteriores a la cirugía.[24] La supervivencia a 10 años fue mucho mejor en los pacientes tratados con PSK, con un cociente de riesgos instantáneos de 0,3.

Estudios clínicos

En los estudios clínicos sobre el uso del PSK para el cáncer colorrectal se comprueba una disminución en la recidiva y una mejora en la SG con el uso adyuvante.

En un metanálisis de ensayos clínicos aleatorizados, de asignación central y prospectivos sobre la terapia adyuvante con PSK publicados entre 1980 y 2004, se identificaron 3 ensayos clínicos que cumplieron con los criterios de selección en los que participaron 1094 pacientes.[25] Al combinar los datos de los tres ensayos, los investigadores hallaron que la oportunidad relativa (OR) calculada para la SSE a 5 años fue de 0,72 (IC, 95 %, 0,58–0,90; P = 0,003, a favor de PSK), y la OR para la SG a 5 años fue de 0,71 (IC, 95 %, 0,55–0,90; P = 0,006, a favor de PSK).

Cáncer de pulmón

Estudios clínicos

Se incluyeron 31 informes de 28 estudios en una revisión sistemática del uso de PSK para el cáncer de pulmón: 17 estudios preclínicos, 5 ensayos controlados no aleatorizados y 6 ECA.[16] En los 5 ensayos controlados no aleatorizados se notificaron mejoras en la mediana de supervivencia con el uso de PSK en combinación con la radioterapia convencional o la quimioterapia. Se utilizaron 3 g/d de PSK con la quimioterapia simultánea en todos los ECA y en los 6 estudios se observó un beneficio en por lo menos uno de los criterios de valoración: mediciones de funcionamiento inmunitario, peso corporal, estado funcional, síntomas relacionados con el tumor o la supervivencia.

Cuadro 1. Estudios clínicos sobre la cola de pavoa

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Referencia	Tipo de estudio, producto y dosis	Afección tratada	Número de pacientes inscritos, pacientes tratados, pacientes del grupo placebo o control sin tratamientob	Beneficio más importante notificado	Terapia simultánea	Puntaje del grado de comprobación científicac
G/L = recuento de granulocitos en relación a los linfocitos; OR = oportunidad relativa; PSK = polisacárido-K; ECA = ensayo controlado aleatorizado; UFT = tegafur y uracilo.
aPara obtener más información y la definición de los términos, consultar el Diccionario de cáncer del NCI.
bEs posible que el número de pacientes tratados más el número de pacientes del grupo de control no sea igual al número de pacientes inscritos; el número de pacientes inscritos es igual al número de pacientes inicialmente registrados o considerados por los investigadores que realizaron un estudio; el número de pacientes tratados es igual al número de pacientes inscritos a los que se sometió al tratamiento en estudio Y cuyos resultados se notificaron.
cLas pruebas más sólidas informaron que el tratamiento en estudio es eficaz o que mejora de otra manera el bienestar de los pacientes de cáncer. Para obtener más información sobre el análisis de los grados de comprobación científica y una explicación de los puntajes asignados, consultar los Grados de comprobación científica de los estudios de terapias integrales, alternativas y complementarias en seres humanos con cáncer.
[21]	ECA de PSK (3 g/d)	Cáncer gástrico	751; 376; 374 (grupos estratificados según la proporción de G/L, <2 vs. >2)	SG a 5 años: todos los pacientes, 67,9 % (PSK) vs. 61,8 % (control) (P = 0,053); según la proporción de G/L, ≥2: 68,7 % (PSK) vs. 55,4 % (control) (P = 0,007)	Mitomicina C y tegafur	1iDii
[19]	ECA de PSK (3 g/d)	Cáncer gástrico	262; 124; 129	Mejora en la supervivencia del grupo tratado con significación clínica	Mitomicina C y fluorouracilo oral	1iDiii
[13]	ECA	Cáncer gástrico	21; 10; 11	Mejora significativa en la supervivencia del grupo tratado	300 mg/d de UFT a partir de las 2 semanas posteriores a la cirugía y dosis continuada por 1 año o hasta el diagnóstico de recidiva tumoral	1iDii
[25]	Metanálisis que resume 48 estudios	Cáncer de colon y recto	3 ensayos; 1094 pacientes	Supervivencia a 5 años: 79,0 % (quimioterapia con PSK) vs. 72,2 % (quimioterapia sola) (OR, 0,71; P = 0,006)	Mitomicina C junto con la administración oral a largo plazo de fluoropirimidinas.	1iB

Bibliografía

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Reishi (Ganoderma lucidum)

Información general

Ganoderma es un género de hongos políporos de madera que crece en la madera de los árboles vivos. En la farmacopea china figuran las especies oficiales Ganoderma lucidum (Leyss. ex Fr.) P. Karst y Ganoderma sinense Zhao, Xu et Zhang. Otra especie que se halla comúnmente es Ganoderma lingzhi Wu, Cao et Dai. En la medicina tradicional china, los hongos se llaman en conjunto ling zhi; en Japón, se llaman reishi. En China, G. lucidum se llama chizhi y G. sinense se llama zizhi.

En los estudios recientes sobre taxonomía molecular y química se dejó en claro que las especies europeas descritas de G. lucidum y las especies medicinales de Asia Oriental no son idénticas.[1-5] El nombre nuevo aceptado para la especie de Asia Oriental que tradicionalmente se llamaba G. lucidum es Ganoderma sichuanense. No obstante, en la mayor parte de los estudios de investigación del mundo se publica el nombre G. lucidum. Este nombre incluye la secuencia genómica completa de G. lucidum.[6] Hay muchas otras especies de Ganoderma que son difíciles de diferenciar de las especies medicinales.[5]

Antecedentes

Ganoderma tiene un largo pasado en Asia Oriental como hongo medicinal que se remota al conjunto de conocimiento médico chino “Shen Nung Ben Cao Jing” escrito entre 206 a. C. y 8 d. C. Se consideraba un tónico superior para prolongar la vida, prevenir el envejecimiento y estimular el qi. Debido a que es poco común en la naturaleza, se vincula con la realeza. También se veneraba en la cultura japonesa. Los médicos chinos contemporáneos lo utilizan para reforzar el funcionamiento inmunitario en los pacientes que se someten a quimioterapia o radioterapia del cáncer, entre otros usos.[7] En la actualidad, se encuentra en curso la elaboración de productos de Ganoderma mejorados por procesos biotecnológicos.[8]

Estudios preclínicos de laboratorio o con animales

Composición química

Entre los compuestos con actividad biológica de G. lucidum se encuentran triterpenoides, polisacáridos, lípidos y proteínas.[9-11] En la mayoría de los estudios de investigación de laboratorio se han utilizado productos de G. lucidum que se obtuvieron mediante distintos procesos de extracción, por lo tanto los productos contienen una mezcla de dos o más especies moleculares. La impureza de los productos en estudio tal vez explique, en parte, la duplicación de las cualidades biológicas atribuidas a cada compuesto.

Los polisacáridos de Ganoderma que más se han estudiado presentan, sobre todo, enlaces glucosídicos 1,3 y 1,4, que son de peso molecular alto.[9] Se sabe que los betaglucanos se unen al receptor del complemento CR3.[12] Se considera que la actividad es inmunomoduladora, similar a la que se observa con muchos otros hongos medicinales. Hace poco se destacó que los productos de Ganoderma derivados de micelios cultivados en sustratos de distintos cereales contienen grandes cantidades de alfaglucanos derivados del sustrato, en comparación con el cuerpo fructífero y sus extractos, compuestos por completo de betaglucanos.[13]

Muchas especies de Ganoderma producen grandes cantidades de triterpenos oxidados de lanostano en una mezcla compleja. Los triterpenos de Ganoderma son exclusivos de este género. Se ha observado que algunos triterpenos de G. lucidum inhiben la proliferación de las líneas de células cancerosas, aunque muchos de los triterpenos principales son inhibidores relativamente débiles o inactivos.[14-16] Se examinaron en estudios analíticos las cantidades relativas de distintos triterpenos en los cuerpos fructíferos y en preparados de micelios.[17,18] Se ha estudiado el metabolismo de los triterpenos en mamíferos, por separado y en combinación, y se han identificado numerosos sitios de metabolismo.[19]

Estudios in vitro

Varios productos derivados de G. lucidum se sometieron a estudios en modelos preclínicos y se notificaron efectos anticancerígenos. Tanto los triterpenos como los polisacáridos detienen la proliferación celular y causan citotoxicidad.[20-29] En los estudios de las vías celulares que emplean los triterpenoides de G. lucidum para producir citotoxicidad, se suelen involucrar las vías apoptóticas, tanto por vía intrínseca como mitocondrial,[20,22-24,26] y la vía extrínseca o de los receptores de muerte celular.[28] Además, los triterpenoides inhiben la adherencia de las células malignas y la migración de estas.[21,30,31] Los componentes lipídicos y proteínicos de G. lucidum no se han estudiado tanto pero también exhibieron citotoxicidad in vitro.[32,33]

Se ha observado que los polisacáridos de G. lucidum suscitan la maduración de las células dendríticas, lo que aumenta la posibilidad de que estos productos mantengan o provoquen efectos inmunitarios contra el cáncer.[34]

Se han comprobado otros posibles mecanismos de actividad antineoplásica, incluso hubo informes de inducción de la diferenciación de células de neuroblastoma in vitro [35] y la inhibición de la secreción celular de factores relacionados con la angiogénesis provocada por tumores, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), y el factor de crecimiento y transformación (TGF) ß.[36]

Se ha observado que el ácido ganodérico B, un triterpeno derivado de G. lucidum, aumentó la citotoxicidad de los medicamentos quimioterapéuticos en una línea celular de carcinoma hepatocelular con resistencia farmacológica mediante la inhibición de la función de transporte de los transportadores de la superfamilia del trifosfato de adenosina casete de fijación (ABC).[37] Este hallazgo condujo a que los investigadores concluyeran que el ácido ganodérico B tal vez tenga el potencial de revertir la resistencia a múltiples fármacos.

Estudios in vivo

En comparación, en pocos estudios se han explorado los efectos in vivo de G. lucidum en modelos animales; no obstante, en los estudios disponibles se ha observado actividad antitumoral de los triterpenoides en modelos murinos de carcinoma pulmonar de Lewis [38] y efectos antitumorales de los polisacáridos en murinos portadores de células S180 [39] y células de ascitis de Ehrlich.[40]

Estudios con seres humanos

Cáncer de pulmón

Estudios mecanísticos

No hay estudios de G. lucidum en los que se determinen resultados sobre el cáncer. A partir de los datos preclínicos que comprobaron que las fracciones de polisacáridos de G. lucidum mejoraban el funcionamiento inmunitario del anfitrión y exhibían una posible actividad antitumoral, los investigadores estudiaron el uso de un producto de venta libre en pacientes de cáncer de pulmón en estadio avanzado.[41] Los pacientes recibieron Ganopoly, una fracción de polisacárido acuoso extraído de los cuerpos fructíferos de G. lucidum. En un ensayo sin enmascaramiento en un hospital en China, 36 pacientes con cáncer de pulmón avanzado se inscribieron y, después de 12 semanas, 30 de estos pacientes estuvieron disponibles para una valoración del funcionamiento inmunitario. Se trató a los pacientes con quimioterapia o radioterapia, junto con otras terapias complementarias. Se administró Ganopoly en cápsulas de 1800 mg 3 veces por día antes de las comidas durante 12 semanas. El tratamiento no produjo cambios significativos en la media de la reacción mitogénica a la fitohemaglutinina; la media de los recuentos de los subconjuntos de linfocitos CD3, CD4, CD8 y CD56; la media de las concentraciones plasmáticas de la interleucina-2, la interleucina-6 o el interferón γ; ni en la actividad de los linfocitos citolíticos naturales (P > 0,05). Los investigadores señalaron que en algunos pacientes se observaron determinados cambios significativos en los parámetros estudiados; sin embargo, no hubo un efecto general para el grupo. Los mismos investigadores llevaron a cabo un estudio similar de Ganopoly en 47 pacientes de cáncer colorrectal avanzado y notificaron hallazgos idénticos a los que se observaron en la cohorte de cáncer de pulmón.[42]

En otro estudio mecanístico en China, se investigó si los polisacáridos de G. lucidum podían contrarrestar la inmunodepresión provocada por el plasma de los pacientes con cáncer de pulmón.[43] Se postuló que las células cancerosas liberan mediadores inmunodepresores como PGE2, TGF-ß, IL-10 y VEGF para inhibir la respuesta inmunitaria y evadir la vigilancia del sistema inmunitario. Se había observado que los polisacáridos de G. lucidum contrarrestaban esta inmunodepresión en un modelo de cultivo celular animal; por lo tanto, este experimento se hizo para evaluar si era posible reproducir el efecto en los seres humanos. Se extrajo sangre de 12 pacientes de cáncer de pulmón. Se aislaron los polisacáridos de G. lucidum de un extracto en agua en ebullición de cuerpos fructíferos de G. lucidum mediante precipitación por etanol. Se logró una marcada inhibición de la expresión de CD69 en los linfocitos mononucleares después de la estimulación con fitohemaglutinina, en comparación con los controles (P = 0,05), después de la incubación de 24 horas en el plasma de pacientes con cáncer de pulmón. Los polisacáridos de G. lucidum en concentraciones de 3,2 μg/ml y 12,8 µg/ml antagonizaron de manera significativa esta inhibición (ambas con P < 0,05). Tras observar resultados similares en otros ensayos, los investigadores determinaron que la inhibición de la activación de linfocitos por fitohemaglutinina provocada por el plasma de pacientes con cáncer de pulmón se puede antagonizar de forma completa o parcial con los polisacáridos de G. lucidum, que convierten a estos en una atractiva terapia adyuvante del tratamiento oncológico.

Cáncer colorrectal

Prevención

Los investigadores japoneses estudiaron un extracto hidro soluble proveniente de un cultivo de micelios de G. lucidum (MAK) en pacientes con adenomas colorrectales.[44] Tras recibir un diagnóstico de adenoma colorrectal en el momento de la colonoscopia, 123 pacientes se inscribieron en el grupo de tratamiento de MAK, y se seleccionaron al azar a 102 controles de los pacientes sin tratamiento del mismo departamento. El grupo de tratamiento recibió 1,5 g/d de MAK durante 12 meses. Ambos grupos de pacientes se sometieron a otra colonoscopia a los 12 meses. El cambio en el número de adenomas fue de +0,66 +/- 0,10 en el grupo de control y -0,42 +/- 0,10 en el grupo de tratamiento (P < 0,01). El tamaño total de los adenomas aumentó 1,73 +/- 0,28 mm en el grupo de control y disminuyó -1,40 +/- 0,64 mm en el grupo de MAK (P < 0,01). Los resultados parecen indicar que MAK suprime la formación de adenomas colorrectales preneoplásicos.

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