La mitocondria, posible origen de inflamación en fibromialgia

Un grupo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla publica en Antioxidants & Redox Signalling un estudio que demuestra que la disfunción mitocondrial es el mecanismo por el que se activa la inflamación en determinados pacientes con fibromialgia.

Carmen Cáceres. Sevilla | 10/09/2012 00:00

Eduard Díaz, Manuel de Miguel y Mario Cordero, de la Universidad de Sevilla, autores del estudio. (Carmen Cáceres)

Mario Cordero, autor principal del artículo e investigador del Departamento de Citología e Histología Normal y Patológica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla, ha explicado a DM que los treinta pacientes estudiados presentaban altos niveles de radicales libres, bajo número de mitocondrias y un déficit de coenzima Q10. Además, había una correlación entre los niveles de coenzima Q, los de radicales libres y los de TNF-alfa (marcador inflamatorio). "De manera que a menos coenzima Q, más inflamación, y a más cantidad de radicales libres, más inflamación".

Para ver si eso realmente era cierto, durante una investigación llevada a cabo entre junio de 2011 y mayo de 2012, han reproducido en un modelo animal de ratón el déficit de coenzima Q10: "Le indujimos el déficit de Q10 y también lo hicimos en células sanas: trasladamos las deficiencias de coenzima tanto al modelo in vitro de células sanas como al modelo in vivo. Presentaron altos niveles de producción de radicales libres que se correlacionaban con el TNF-alfa". El modelo animal presentaba también dolor, que se correlacionaba con los niveles de TNF-alfa; por tanto, en pacientes con déficit de coenzimaQ y disfunción mitocondrial se activa la inflamación y ésta se correlaciona con los síntomas dolorosos, que son los más importante dentro de la fibromialgia", ha señalado.

Una de las cuestiones más estudiadas dentro del campo de la fibromialgia es la posibilidad de que haya o no inflamación; de hecho, no todos los pacientes la presentan, pero sí un porcentaje importante de ellos tienen marcadores inflamatorios (interleucina, citocina).

Se sabe que la inflamación, por diversos mecanismos, provoca la mayoría de los síntomas propios de la fibromialgia (dolor, fatiga), "pero no se conocía el origen de esa inflamación, cómo se activaba y si realmente está correlacionada con el dolor de la enfermedad", ha comentado. Hay autores que indican que no han encontrado marcadores inflamatorios en los pacientes con fibromialgia y otros que sí. "Nuestra hipótesis es que existe un subgrupo de pacientes que tienen un carácter inflamatorio, lo que explica que no siempre se detecten".

Por eso, en este estudio "describimos la posibilidad de que haya un subgrupo en la fibromialgia que sea inflamatorio y que el origen de esa inflamación sea la disfunción mitocondrial". El resultado es que existe un subgrupo de pacientes que presentan disfunción mitocondrial y altos niveles de inflamación, así como una correlación entre ambos parámetros (la inflamación se correlacionaba con la disfunción mitocondrial y el dolor se correlacionaba con la inflamación), lo que significa que el mecanismo por el que se produce la inflamación y, por tanto, el dolor en un subgrupo de la fibromialgia se debería a la disfunción mitocondrial. "Eso nos lleva a pensar que el déficit de coenzima Q10 y la disfunción mitocondrial tienen que tener un papel más directo en la etiología en un subgrupo de pacientes".