Explican el papel de un gen clave en la muerte súbita infantil

Los ratones que carecen del gen Atoh1 presentan alteraciones respiratorias y fallecen en el periodo neonatal. Un estudio que se publica hoy en Neuron explica cómo y por qué se produce este fenómeno, lo que podría aportar nuevas claves sobre el síndrome de muerte súbita infantil.

Redacción | 07/09/2012 00:00

La investigación, dirigida por Huda Zoghbi, del Baylor College of Medicine, en Houston, se centró en las poblaciones de neuronas esenciales para una correcta función respiratoria tras el nacimiento.

Un exhaustivo estudio genético en ratones sin Atoh1 demostró que la fuente del problema reside en las neuronas del núcleo retrotrapezoide.

"El descubrimiento de que Atoh1 es crucial para que las neuronas del núcleo retrotrapezoide se dispongan correctamente en el tronco cerebral y conecten con el centro respiratorio nos ayudó a comprobar por qué son importantes para la respiración neonatal", ha indicado Zohgbi.

Cuando se producen alteraciones en los gases sanguíneos (falta de oxígeno o formación de dióxido de carbono), estas neuronas que se encuentran en el tronco cerebral ventral los detectan y transmiten las instrucciones necesarias para que el organismo adapte la respiración. Los defectos en estas células pueden alterar esa respuesta.

Por esta razón, los ratones que carecen de Atoh1 no pueden ajustar automáticamente su respiración para reducir el dióxido de carbono y oxigenar la sangre. Los investigadores han hecho hincapié en que todo parece indicar que sus hallazgos son en buena medida extrapolables a las personas.
(Neuron. DOI: 10. 1016/j.neuron.2012. 06.027).