Descubren cómo hacer al VIH «visible» al sistema inmune
R. I.
Última revisión jueves 21 de noviembre de 2013
La imagen representa un virus de VIH-2 (izda) al entrar en contacto con una célula dendrítica (dcha) y el proceso de infección. MANEL
De los dos tipos principales de VIH, sólo uno, el VIH-1, es capaz de causar sida lo en aquellas personas infectadas que no reciben el tratamiento adecuado. Ello se debe a que mientras el VIH-2 es rápidamente controlado y eliminado por las células del sistema inmune, el VIH-1 se oculta gracias a una especie de capa que lo hace invisible. Ahora, un estudio publicado en Immunity desvela cómo el VIH-1 se escapa de los mecanismos de defensa del organismo al convertirse en invisible. Los investigadores creen que esta información podría conducir al desarrollo de tratamientos eficaces contra el VIH-1.
«Nuestro estudio muestra por vez primera vez cómo las células del sistema inmune detectan el virus y cómo el virus utiliza una de sus proteínas para activar su invisibilidad y su infectividad», explica el autor principal del estudio, Nicolas Manel, del Instituto Curie, en Francia. El artículo también muestra cómo se puede modificar el virus de manera que sea reconocido correctamente y así se desencadene una respuesta inmune adecuada.
Se sabe que las personas que están infectadas tanto por el VIH - 1 y VIH- 2 tienen una mejor evolución que aquellas que únicamente lo están por el VIH-1, lo que sugiere que la respuesta inmune contra el VIH-2 protege contra los efectos de la infección causada por el VIH-1. Son muchos los investigadores que han tratado de averiguar porqué el sistema inmune no reconoce a los virus y permite que se integren en las células. A principios de este mes, un trabajo publicado en Nature realizado en University College London, en Gran Bretaña, identificó las moléculas que hacen «invisible» al VIH. Dichas moléculas, explicaban en su trabajo, se ubican en las células y el VIH las «recluta» para que el virus esté protegido frente al sistema inmune. Los investigadores británicos vieron que cuando estas dos moléculas desaparecen, bien sea por agotamiento o bloqueando su reclutamiento con un fármaco experimental, el VIH vuelve a estar expuesto al sistema de alarma y se activa una respuesta inmune contra el virus.
Un paso más lejos
Ahora, el trabajo del equipo de Manel ha ido un poco más lejos y ha visto que el VIH-2 infecta y activa las células dendríticas, pero no así el VIH-1. Estas células, aclara, juegan un papel importante en el inicio de la respuesta inmunitaria protectora En declaraciones a ABC, Manel matiza que ambos trabajos está relacionados, «pero nosotros vamos más allá: en primer lugar, demostramos que la cápside -cubierta- del virus modificado activa el sistema inmune adaptativo -linfocitos T-, pero además hemos sido capaces de demostrar directamente que el sensor innato clave, el que hace de 'radar' en la célula ante el virus es una proteína llamada CGA».
Estos hallazgos abren nuevas vías para el desarrollo de tratamientos eficaces contra el VIH-1. «Si logramos la modificación de la cápside del virus podríamos diseñar un virus que sí va a ser reconocido por el sistema inmune, pero que también ha perdido su capacidad de infectar a las células».
Futuro
La cuestión es, ¿es posible manipular la cápside del virus? «Sí los es -responde a ABC el experto-. Ya lo hemos demostrado en el trabajo. Si la cápside del VIH-1 se modifica en la forma en la que describimos, entonces el virus es detectado por el sistema inmune innato sin que llegue replicar, y así activa los linfocitos T, al menos in vitro». Manel ha adelantado ABC que en estos momentos se encuentran desarrollando métodos para probar sus resultados en macacos, «aunque todavía faltan algunos meses para que obtengamos los primeros resultados». Al mismo tiempo, añade, «también estamos generando maneras de apuntar directamente a la vía CGA, un enfoque muy atractivo».
Las decisiones relativas a la salud deben ser tomadas por un profesional sanitario, considerando las características únicas del paciente.
«Nuestro estudio muestra por vez primera vez cómo las células del sistema inmune detectan el virus y cómo el virus utiliza una de sus proteínas para activar su invisibilidad y su infectividad», explica el autor principal del estudio, Nicolas Manel, del Instituto Curie, en Francia. El artículo también muestra cómo se puede modificar el virus de manera que sea reconocido correctamente y así se desencadene una respuesta inmune adecuada.
Se sabe que las personas que están infectadas tanto por el VIH - 1 y VIH- 2 tienen una mejor evolución que aquellas que únicamente lo están por el VIH-1, lo que sugiere que la respuesta inmune contra el VIH-2 protege contra los efectos de la infección causada por el VIH-1. Son muchos los investigadores que han tratado de averiguar porqué el sistema inmune no reconoce a los virus y permite que se integren en las células. A principios de este mes, un trabajo publicado en Nature realizado en University College London, en Gran Bretaña, identificó las moléculas que hacen «invisible» al VIH. Dichas moléculas, explicaban en su trabajo, se ubican en las células y el VIH las «recluta» para que el virus esté protegido frente al sistema inmune. Los investigadores británicos vieron que cuando estas dos moléculas desaparecen, bien sea por agotamiento o bloqueando su reclutamiento con un fármaco experimental, el VIH vuelve a estar expuesto al sistema de alarma y se activa una respuesta inmune contra el virus.
Un paso más lejos
Ahora, el trabajo del equipo de Manel ha ido un poco más lejos y ha visto que el VIH-2 infecta y activa las células dendríticas, pero no así el VIH-1. Estas células, aclara, juegan un papel importante en el inicio de la respuesta inmunitaria protectora En declaraciones a ABC, Manel matiza que ambos trabajos está relacionados, «pero nosotros vamos más allá: en primer lugar, demostramos que la cápside -cubierta- del virus modificado activa el sistema inmune adaptativo -linfocitos T-, pero además hemos sido capaces de demostrar directamente que el sensor innato clave, el que hace de 'radar' en la célula ante el virus es una proteína llamada CGA».
Estos hallazgos abren nuevas vías para el desarrollo de tratamientos eficaces contra el VIH-1. «Si logramos la modificación de la cápside del virus podríamos diseñar un virus que sí va a ser reconocido por el sistema inmune, pero que también ha perdido su capacidad de infectar a las células».
Futuro
La cuestión es, ¿es posible manipular la cápside del virus? «Sí los es -responde a ABC el experto-. Ya lo hemos demostrado en el trabajo. Si la cápside del VIH-1 se modifica en la forma en la que describimos, entonces el virus es detectado por el sistema inmune innato sin que llegue replicar, y así activa los linfocitos T, al menos in vitro». Manel ha adelantado ABC que en estos momentos se encuentran desarrollando métodos para probar sus resultados en macacos, «aunque todavía faltan algunos meses para que obtengamos los primeros resultados». Al mismo tiempo, añade, «también estamos generando maneras de apuntar directamente a la vía CGA, un enfoque muy atractivo».
nota
La información médica ofrecida en esta web se ofrece solamente con carácter formativo y educativo, y no pretende sustituir las opiniones, consejos y recomendaciones de un profesional sanitario.Las decisiones relativas a la salud deben ser tomadas por un profesional sanitario, considerando las características únicas del paciente.
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