El bloqueo de la kalikreína plasmática podría atenuar las consecuencias del infarto cerebral
Un anticuerpo dirigido contra este enzima reduce el daño tisular y lo síntomas neurológicos en modelos de infarto transitorio y permanente.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos son considerados eventos trombo-inflamatorios mediados por la actividad de la kalikreína plasmática sobre el kininógeno y sobre el factor de coagulación XII. Actualmente no existen medicaciones eficaces para prevenir el daño cerebral derivado de la falta de oxígeno subsiguiente a la formación del trombo. Investigadores alemanes han conseguido inhibir este proceso utilizando un anticuerpo que bloquea la actividad de la kalikreína plasmática. En ratones normales sometidos a oclusión de la arteria cerebral media, la administración de este anticuerpo redujo el tamaño de la zona infartada y mejoró el flujo sanguíneo cerebral. El beneficio fue observable incluso en el ámbito terapéutico, administrando el anticuerpo 3 horas tras el infarto.
En una fase previa del estudio, los científicos demostraron que los ratones en los que el gen de la kalikreína está ausente presentan zonas infartadas muy reducidas, y menos síntomas de daño neurológico que los ratones normales. La ausencia de kalikreína en este modelo se asoció a menor respuesta inflamatoria local pero no tuvo ningún efecto sobre la integridad de labarrera hematoencefálica, que siguió funcionando normalmente. La constatación de que lakalikreína es dispensable para la homeostasis sugiere que su inhibición en pacientes con infarto cerebral podría ser segura. Los autores creen que la actividad demostrada por el anticuerpo en el ámbito terapéutico podría convertirlo en candidato para el tratamiento de pacientes que llegan a urgencias con retraso.
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