La sDPP-4, nueva diana terapéutica para las enfermedades cardiometabólicas
Madrid (14/06/2016) - El Médico Interactivo
Un estudio realizado por investigadores españoles y alemanes muestra que la SDPP-4, una proteína del tejido adiposo, deteriora la función arterial, pudiendo contribuir potencialmente al desarrollo de complicaciones vasculares asociadas a obesidad y diabetes tipo 2
Los microvasos arteriales aislados de ratones sanos y expuestos a concentraciones crecientes de la proteína sDPP-4 experimentan un deterioro progresivo que es mayor cuanto más alta es la concentración de la proteína. Un deterioro, denominado disfunción endotelial, que está en la base de numerosas enfermedades vasculares, como la hipertención o aterosclerosis. Este es el principal resultado de una investigación realizada por científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ) de Düsseldorf.
Además, en el trabajo se pone de manifiesto que la disfunción endotelial inducida por sDPP-4 se debe a la interacción de esta adipoquina con un receptor de la membrana de las células vasculares denominado PARP-2. "En efecto, la interacción entre sDPP-4 y PARP-2 conduce a la liberación exagerada, por parte de las células vasculares, de una sustancia denominada tromboxano A2, que favorece la contracción de los microvasos en lugar de su relajación", explican los investigadores.
Inhibidores de la DPP4
El estudio también muestra que el efecto nocivo de los niveles elevados de sDPP-4 sobre los microvasos arteriales se puede prevenir con un grupo de fármacos que ya se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 para normalizar los niveles de glucosa en sangre y que se denominan, en conjunto, inhibidores de la DPP-4.
"Cabe por tanto pensar que este grupo de fármacos podría, no solo regular la hiperglucemia, sino también presentar un valor añadido de protección cardiovascular en situaciones de diabesidad; si bien son aún necesarios estudios adicionales para comprobar este último punto", añaden los expertos.
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