La proteína que imita los efectos del ejercicio físico en el corazón
Un estudio con animales revela que la proteína cardiotrofina-1 es capaz de hacer crecer el corazón de forma sana y aumentar el bombeo de sangre, como ocurre al practicar una actividad física o durante el embarazo. El trabajo, realizado por investigadores canadienses, apunta que esta proteína se puede usar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, tanto en el lado derecho como en el izquierdo del corazón.
El tratamiento con cardiotrofina-1 reparó el tejido del corazón de una rata tras un ataque. / American Heart Association
La insuficiencia cardiaca es una de las causas de muerte más comunes de los países desarrollados, un problema que no deja de crecer en todo el mundo. Cuando una parte del tejido muscular del corazón se ve dañado y el órgano es incapaz de bombear sangre normalmente, el resto del músculo crece de manera disfuncional e intenta adaptarse. Aún así, este mecanismo no produce necesariamente una mejora en el bombeo.
Esta semana, la revista Cell Research publica el trabajo de unos investigadores canadienses que han descubierto una proteína que provoca un crecimiento de los músculos del corazón, pero de forma muy distinta al que se produce durante un proceso de insuficiencia cardiaca. Se trata de la cardiotrofina-1 (CT-1), capaz de engañar al corazón para que actúe como si estuviera haciendo ejercicio, favoreciendo su crecimiento y el bombeo de sangre.
La proteína cardiotrofina-1 provoca el crecimiento sano del tejido muscular del corazón y favorece el bombeo de sangre
“Descubrimos que CT-1 provoca el crecimiento de los músculos de forma más sana y estimula el crecimiento de los vasos sanguíneos en el corazón. Esto incrementa la habilidad del corazón para bombear sangre, tal y como se vería durante el ejercicio o el embarazo”, asegura Lynn Megeney, principal autor del trabajo y científico del Hospital de Ottawa.
Junto a su equipo, Megeney puso a prueba esta proteína con animales de laboratorio (ratas y ratones) y comparó los resultados con los producidos por la fenilefrina, usada para incrementar la presión aretrial y conocida por causar un mal crecimiento del corazón.
Así, los expertos observaron que las células musculares del corazón tratadas con la cardiotrofina-1 se transforman en fibras largas y sanas. Junto a este nuevo tejido, los vasos sanguíneos también crecen y aumentan la capacidad de bombear sangre.
La fenilefrina, por ejemplo, provoca un crecimiento disfuncional irreversible del corazón. Sin embargo, la cardiotrofina-1 es capaz de evitarlo. Cuando el tratamiento con esta proteína finaliza, el corazón vuelve a su estado habitual, tal y como ocurre tras el ejercicio o el embarazo.
Tratamiento del lado izquierdo y derecho del corazón
Además, el equipo comprobó que la CT-1 mejoró la función cardiaca en dos animales con daños en el corazón, uno provocado por un ataque al corazón que afectaba al lado izquierdo y otro por presión alta en los pulmones que perjudicaba al lado derecho.
“Esta terapia experimental es muy emocionante, particularmente porque parece prometedora para el tratamiento de insuficiencia cardiaca tanto en el lado izquierdo como en el derecho del corazón”, afirma Duncan Stewart, cardiólogo y coautor del estudio.
Aunque, en teoría, la práctica de ejercicio tiene los mismos efectos beneficiosos, los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen la actividad física muy limitada. En la actualidad, el único tratamiento para tratar la afección en el lado derecho del corazón es a través de un trasplante. En el caso del lado izquierdo existen fármacos que pueden reducir los síntomas, pero no los solucionan por completo.
Los científicos necesitarán ahora obtener las patentes necesarias para poder tratar enfermedades cardiacas con esta proteína, así como probar su eficacia en pacientes antes de lanzar un producto al mercado.
Las zonas azules son areas dañadas y las rojas músculo sano del corazón./ Cell Research
L.A. Megeney, et al. "Cardiotrophin 1 Stimulates Beneficial Myogenic and Vascular Remodeling of the Heart". Cell Research, 8 de agosto de 2017. DOI: 10.1038/cr.2017.87
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