lunes, 25 de marzo de 2019

Tratamiento del cáncer de seno (mama) (PDQ®) 1/4 —Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Tratamiento del cáncer de seno (mama) (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer



Tratamiento del cáncer de seno (mama) (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Vaya a la versión para pacientes

Información general sobre el cáncer de mama

Este sumario trata solo de los cánceres de mama epiteliales primarios en mujeres. Con escasa frecuencia, la mama puede estar comprometida por otros tumores, como linfomas, sarcomas o melanomas. Para obtener más información, consultar los sumarios del PDQ sobre estos tipos de tratamiento:
El cáncer de mama también afecta a los hombres y los niños, y se puede presentar en el embarazo, aunque es poco frecuente en estas poblaciones. Para obtener más información, consultar los siguientes sumarios del PDQ:

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de mama (solo mujeres) en los Estados Unidos en 2019:[1]
  • Casos nuevos: 268 600.
  • Defunciones: 41 760.
El cáncer de mama es el cáncer extracutáneo más frecuente en las mujeres estadounidenses; se calcula que, en 2019, se presentarán 62 930 casos de enfermedad in situ y 268 600 casos nuevos de enfermedad invasiva.[1] Por tanto, menos de 1 de cada 6 mujeres con diagnóstico de cáncer de mama muere por esta enfermedad. En comparación, se calcula que cerca de 66 020 mujeres estadounidenses morirán por cáncer de pulmón en 2019.[1] Los hombres representan 1 % de los casos de cáncer de mama y de las muertes por esta causa (para obtener más información, consultar la sección sobre Poblaciones especiales en el sumario del PDQ Exámenes de detección del cáncer de mama).
La adopción generalizada de exámenes de detección aumenta la incidencia de cáncer de mama en una población dada y cambia las características de los cánceres que se detectan, con un aumento en la incidencia de cánceres de riesgo bajo, lesiones premalignas y carcinoma ductal in situ (CDIS). (Para obtener más información, consultar la sección sobre Carcinoma ductal in situ de la sección Evaluación anatomopatológica del tejido mamarioen el sumario del PDQ Exámenes de detección del cáncer de mama). En los estudios demográficos realizados en los Estados Unidos [2] y el Reino Unido,[3] se observó un aumento de casos de CDIS y de incidencia de cáncer de mama invasivo desde la década de 1970 atribuible a la adopción generalizada tanto de la hormonoterapia posmenopáusica como de los exámenes de detección por mamografía. En la última década, las mujeres se han abstenido del uso de hormonas posmenopáusicas y la incidencia de cáncer de mama ha disminuido, pero no a los índices observados antes del uso generalizado de la mamografía como examen de detección.[4]

Características anatómicas

AMPLIARDibujo de la anatomía de la mama femenina en el que se muestran los ganglios linfáticos, el pezón, la aréola, la pared torácica, las costillas, el músculo, el tejido graso, el lóbulo , los conductos y los lobulillos.
Anatomía de la mama femenina. Se muestran el pezón y la aréola en la parte externa de la mama. También se muestran los ganglios linfáticos, los lóbulos, los lobulillos, los conductos y otras partes internas de la mama.

Factores de riesgo

El envejecimiento es el factor de riesgo más importante para la mayoría de cánceres. Otros factores de riesgo de cáncer de mama son los siguientes:
  • Antecedentes médicos familiares.[5]
  • Susceptibilidad hereditaria importante.[6,7]
    • Mutación de la línea germinal en los genes BRCA1 y BRCA2, y en otros genes de susceptibilidad del cáncer de mama.[8,9]
  • Consumo de bebidas alcohólicas.
  • Densidad del tejido mamario (mamográfica).[10]
  • Estrógeno (endógeno).[11-13]
    • Antecedentes menstruales (menarquia temprana/menopausia tardía).[14,15]
    • Nuliparidad.
    • Edad avanzada en el momento del primer parto.
  • Antecedentes de terapia hormonal.
    • Terapia de reemplazo hormonal combinada de estrógeno más progestina.
  • Obesidad (después de la menopausia).[16]
  • Antecedentes personales de cáncer de mama.[17]
  • Antecedentes personales de enfermedad benigna de la mama (EBM) (formas proliferativas de EBM).[18-20]
  • Exposición a radiación dirigida a la mama o el tórax.[21]
Se dispone de cálculos de riesgo específicos por edad con el fin de orientar y diseñar estrategias de detección para mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama.[22,23]
De todas las mujeres con cáncer de mama, entre 5 y 10 % puede tener una mutación de la línea germinal en los genes BRCA1 y BRCA2.[24] Las mutaciones específicas en BRCA1 y BRCA2 son más frecuentes en las mujeres de ascendencia judía.[25] El riesgo estimado de por vida de cáncer de mama en las mujeres con mutaciones en BRCA1 y BRCA2 oscila entre 40 y 85 %. Las portadoras con antecedentes de cáncer de mama tienen un aumento de riesgo de enfermedad contralateral que puede alcanzar a 5 % por año.[26] Los hombres portadores de mutaciones en BRCA2 también tienen un riesgo mayor de cáncer de mama.[27]
Las mutaciones en los genes BRCA1 o BRCA2 también confieren un riesgo mayor de cáncer de ovario [27,28] u otros cánceres primarios.[27,28] Una vez que se identifican las mutaciones en BRCA1 o BRCA2, se puede derivar a otros familiares a consejería y análisis genéticos.[29-32] (Para obtener más información, consultar los sumarios Genetics of Breast and Gynecologic Cancers; Prevención del cáncer de mama y Exámenes de detección del cáncer de mama).
(Para obtener más información sobre los factores que aumentan el riesgo de cáncer de mama, consultar el sumario del PDQ Prevención del cáncer de mama).

Factores de protección

Los factores de protección y las intervenciones para reducir el riesgo de cáncer de mama femenino son los siguientes:
  • Uso de estrógeno (después de una histerectomía).[33-35]
  • Ejercicio.[36-38]
  • Embarazo temprano.[39-41]
  • Lactancia materna.[42]
  • Moduladores selectivos del receptor de estrógeno (MSRE).[43]
  • Inhibidores o desactivadores de la aromatasa.[44,45]
  • Mastectomía para reducir el riesgo.[46]
  • Ooforectomía o ablación ovárica para reducir el riesgo.[47-50]
(Para obtener más información sobre los factores que disminuyen el riesgo de cáncer de mama, consultar el sumario del PDQ Prevención del cáncer de mama).

Exámenes de detección

En ensayos clínicos se estableció que la detección por mamografía, con examen clínico de la mama o sin este, disminuye la mortalidad por cáncer de mama. (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Exámenes de detección del cáncer de mama).

Diagnóstico

Evaluación del paciente

Cuando se presume que hay cáncer de mama, el tratamiento del paciente suele incluir lo siguiente:
  • Confirmación del pronóstico.
  • Evaluación del estadio de la enfermedad.
  • Selección del tratamiento.
Las siguientes son las pruebas y procedimientos que se usan para diagnosticar el cáncer de mama:
  • Mamografía.
  • Ecografía.
  • Imágenes por resonancia magnética (IRM) de la mama por indicación clínica.
  • Biopsia.

Enfermedad contralateral

Desde el punto de vista patológico, el cáncer de mama puede ser una enfermedad multicéntrica y bilateral. La enfermedad bilateral es, en cierto modo, más frecuente en las pacientes con carcinoma lobulillar infiltrante. A los 10 años del diagnóstico, el riesgo de cáncer de mama primario en la mama contralateral oscila entre 3 y 10 %, si bien el tratamiento endocrino disminuye el riesgo.[51-53] La presentación de cáncer de mama contralateral se relaciona con un mayor riesgo de recidiva a distancia.[54] Cuando las portadoras de mutaciones en BRCA1 o BRCA2 recibieron un diagnóstico antes de los 40 años, el riesgo de cáncer de mama contralateral alcanzó casi 50 % en los 25 años siguientes.[55,56]
Las pacientes con cáncer de mama se someterán a mamografía bilateral en el momento del diagnóstico para descartar una enfermedad sincrónica. A fin de detectar recidivas en la mama ipsilateral de las pacientes sometidas a cirugía con conservación de la mama o un segundo cáncer primario en la mama contralateral, las pacientes continuarán sometiéndose a mamografías y exámenes físicos de la mama con regularidad.
La función de las IRM en los exámenes de detección en la mama contralateral y los controles de las mujeres en tratamiento con terapia para conservar la mama continúan en evolución. Debido al aumento de la tasa de enfermedad oculta en la mamografía, se suelen usar con mayor frecuencia, las IRM como prueba de detección adicional, a pesar de la ausencia de datos aleatorizados y controlados. Se recomienda la confirmación patológica antes del tratamiento, ya que solo 25 % de los hallazgos positivos en las IRM representa malignidad. No se sabe si este aumento de la tasa de detección se traducirá en un mejor desenlace del tratamiento.[57-59]

Factores pronósticos y predictivos

El cáncer de mama por lo general se trata con distintas combinaciones de cirugía, radioterapia, quimioterapia y hormonoterapia. El pronóstico y la selección de tratamiento dependen de las siguientes características clínicas y patológicas (según las características histológicas e inmunohistoquímicas convencionales):[60]
  • Estado menopáusico de la paciente.
  • Estadio de la enfermedad.
  • Grado del tumor primario.
  • Estado del receptor de estrógeno (RE) y del receptor de progesterona (RP) del tumor.
  • Sobreexpresión o amplificación del factor de crecimiento epidérmico humano tipo 2 (HER2/neu).
  • Tipo histológico. El cáncer de mama se clasifica en una variedad de tipos histológicos, algunos de los cuales tienen importancia pronóstica. Por ejemplo, los tipos histológicos favorables son los carcinomas mucinosos, medulares y tubulares.[61-63]
Los siguientes son los perfiles moleculares que se usan para el cáncer de mama:[64]
  • Prueba del estado del RE y el RP.
  • Prueba del estado del receptor HER2/neu.
  • Prueba del perfil genético mediante ensayo de micromatriz o reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (por ejemplo, MammaPrint, Oncotype DX).
A partir de los resultados de RE, RP y HER2/neu, el cáncer de mama se clasifica como uno de los tipos siguientes:
  • Positivo para el receptor hormonal.
  • Positivo para HER2/neu.
  • Triple negativo (RE, RP, y Her2/neu negativos).
El estado de RE, RP y HER2/neu es importante para determinar el pronóstico y predecir la respuesta a la terapia endocrina y dirigida a HER2. Se publicaron las directrices elaboradas por el panel de consenso de la American Society of Clinical Oncology y el College of American Pathologists para ayudar a estandarizar la ejecución, interpretación y notificación de informes de los ensayos utilizados para el estado de RE/RP mediante técnicas de inmunohistoquímica y el estado de HER2 por inmunohistoquímica e hibridación in situ.[65,66]
Las pruebas de perfil génico son las siguientes:
  • MammaPrint: la primera prueba de perfil génico aprobada por la Administración de Medicamentos y Alimentos de los Estados Unidos fue la firma genética MammaPrint. A partir de la firma de 70 genes, los tumores se clasifican en categorías pronósticas de riesgo alto y riesgo bajo.[67-71] El propósito del ensayo MINDACT (NCT00433589) (ver a continuación) es determinar la utilidad clínica y el beneficio de la quimioterapia adyuvante para el paciente.
  • Oncotype DX: el análisis génico Oncotype DX 21 es una prueba de perfil génico con la validación clínica más amplia hasta el momento que se aplica al cáncer de mama positivo para el receptor hormonal. Se analiza el nivel de expresión de 21 genes para generar un puntaje de recidiva:
    • Puntaje de recidiva <18: riesgo bajo.
    • Puntaje de recidiva ≥18 y <31: riesgo intermedio.
    • Puntaje de recidiva ≥31: riesgo alto.
En los ensayos siguientes se describe el valor pronóstico y predictivo de análisis multigénicos del cáncer de mama en estadio temprano:
  1. En dos ensayos aleatorizados, se evaluó la capacidad pronóstica del análisis génico Oncotype DX 21.
    • En el ensayo del National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP B-14), las pacientes se asignaron al azar para recibir tamoxifeno o un placebo; los resultados que favorecieron el tamoxifeno modificaron la práctica clínica en los últimos años de la década de 1980.[72] Se dispuso de tejido de 668 pacientes fijado con formalina y embebido en parafina. El riesgo de recidiva a distancia a 10 años de las pacientes tratadas con tamoxifeno fue de 7 % para aquellas con puntaje de recidiva bajo, 14 % para aquellas con un puntaje de recidiva intermedio y 31 % para aquellas con puntaje de recidiva alto (P < 0,001).[73]
    • En un estudio comunitario de casos y controles, se examinó la capacidad pronóstica del RS para predecir muertes por cáncer de mama después de 10 años en un grupo de pacientes tratadas con tamoxifeno y se observó un patrón pronóstico similar al observado en las pacientes del ensayo NSABP B-14.[74]
  2. El uso de Oncotype Dx para predecir el beneficio de la administración de quimioterapia en pacientes con cáncer de mama con RE positivo y ganglios negativos que recibieron tamoxifeno (n = 227) y en los grupos de quimioterapia combinada (n = 424) se evaluó inicialmente de forma prospectiva y retrospectiva utilizando el grupo de tamoxifeno solo (n = 227) y los grupos de terapia combinada (n = 424) en el ensayo NSABP B-20.[72] Las pacientes del ensayo NSABP B-20 se asignaron al azar para recibir tamoxifeno solo, o tamoxifeno junto con metotrexato y 5-fluorouracilo (MF), o ciclofosfamida con MF (CMF).[75]
    • La supervivencia sin enfermedad (SSE) a distancia a 10 años mejoró de 60 a 88 % con la adición de quimioterapia al tamoxifeno en el grupo de riesgo alto, mientras que no se observó beneficio en el grupo de puntaje de recidiva bajo.[76]
  3. Se notificaron hallazgos semejantes en la evaluación del ensayo prospectivo-retrospectivo SWOG-8814 (NCT00929591) del Southwestern Oncology Group en pacientes posmenopáusicas con receptores hormonales y ganglios linfáticos positivos tratadas con tamoxifeno con ciclofosfamida, doxorrubicina y fluorouracilo (CAF) o sin estos.[77] Sin embargo, el tamaño de la muestra en este análisis fue pequeño, el seguimiento fue de solo 5 años y se debe tener en cuenta el efecto pronóstico de la presencia de ganglios positivos.
    • Se debe indicar que ambos análisis (NSABP B-20 y S8814) no tuvieron suficiente potencia estadística como para realizar un análisis predictivo concluyente para pacientes identificadas por tener puntaje de recidiva intermedio.
  4. Los resultados del ensayo prospectivo y aleatorizado TAILORX (NCT00310180) indican que es improbable que la quimioterapia proporcione un beneficio importante a pacientes mayores de 50 años con RE/RP positivos y ganglios negativos con un puntaje de recidiva de 11 a 25.[78] En este estudio, se definió el puntaje de riesgo bajo como menos de 11, el puntaje de riesgo intermedio de 11 a 25 y el puntaje de riesgo alto mayor de 25. Estos valores de corte son diferentes a los descritos más arriba.
    Se encontró que las pacientes de este estudio con un puntaje de riesgo bajo presentaron tasas mucho más bajas de recidiva a 5 años cuando se sometieron a terapia endocrina.[79]
    • La tasa de SSE invasiva fue de 93,8 % a 5 años y de 84,0 % a 9 años.
    • La tasa de cáncer de mama sin recidiva en un sitio distante fue de 99,3 % a 5 años y de 96,8 % a 9 años.
    • La tasa de cáncer de mama sin recidiva en un sitio distante o locorregional fue de 98,7 % a 5 años y de 95,0 % a 9 años.
    • La tasa de supervivencia general (SG) fue de 98,0 % a 5 años y de 93,7 % a 9 años.
    En el grupo de riesgo intermedio del estudio TAYLOR (puntaje de recidiva, 11–25), se asignó al azar a 6907 mujeres para recibir terapia endocrina sola o terapia endocrina con quimioterapia.[78] De estas mujeres, 3399 mujeres del grupo de terapia endocrina sola y 3312 mujeres del grupo de terapia endocrina con quimioterapia estaban disponibles para un análisis porque los tratamientos se asignaron al azar. Luego de una mediana de seguimiento de 90 meses, la diferencia en SSE invasiva, el criterio principal de valoración, cumplió con el criterio prespecificado de ausencia de inferioridad (P > 0,10 para una prueba de ausencia de diferencia después de que se presentaran 835 casos); lo que indica que la terapia endocrina no es inferior comparada a la terapia endocrina con quimioterapia.
    • En esta población, la SSE invasiva a los 9 años fue de 83,3 % para la terapia endocrina sola y de 84,3 % para la terapia endocrina con quimioterapia (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 1,08; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,94–1,24; P = 0,26).[78][Grado de comprobación: 1iiD]
    • En el grupo de terapia endocrina sola, 185 pacientes recibieron quimioterapia y, en el grupo de terapia endocrina con quimioterapia, 608 pacientes no recibieron la quimioterapia que tenían asignada. En un análisis con base en el tratamiento preciso recibido, el CRI para la SSE invasiva fue de 1,14 (IC 95 %, 0,99–1,31; P =0,06).
    • Los desenlaces relacionados con otros criterios de valoración examinados (ausencia de recidiva del cáncer de mama, ausencia de recidiva local o a distancia, y SG) fueron similares en los dos grupos de tratamiento y ninguno fue significativo (P < 0,10).
    • Hubo una interacción importante entre el tratamiento asignado y la edad (P = 0,03) con respecto a la SSE invasiva; esto indica que la quimioterapia podría ser beneficiosa para las mujeres menores de 50 años con puntajes de recidiva de 11 a 25.
  5. En el ensayo MINDACT (NCT00433589) se probó si la adición del riesgo genético MammaPrint a la clasificación de riesgo clínico (Adjuvant! Online modificada) podría servir de guía para elegir opciones más apropiadas de quimioterapia en el caso de mujeres sin ganglios comprometidos o con enfermedad que presenta 1 a 3 ganglios comprometidos.[80][Grado de comprobación: 3iiiDii] A diferencia del estudio TAILORX, que solo tenía pacientes con receptores hormonales, en este ensayo se incluyeron pacientes sin receptores hormonales. En este estudio prospectivo, las mujeres con clasificación genética y clínica de riesgo alto recibieron quimioterapia mientras que, las mujeres con clasificación genética y clínica de riesgo bajo no recibieron quimioterapia. Las participantes con resultados discordantes (riesgo clínico alto con riesgo genético bajo) se asignaron al azar para recibir quimioterapia o no recibirla. Un total de 1550 mujeres con riesgo clínico alto y riesgo genético bajo, y 592 mujeres con riesgo clínico bajo y riesgo genético alto se asignaron al azar para recibir quimioterapia o no recibirla. El objetivo principal del estudio fue determinar si las pacientes con riesgo clínico alto, pero riesgo genético bajo, que no recibieron quimioterapia tenían una tasa de supervivencia a 5 años sin metástasis a distancia (criterio primario de valoración) de 92 % o más baja (diseño de ausencia de inferioridad).
    • Este criterio de valoración se cumplió porque la tasa observada en el grupo fue de 94,7 % (IC 95 %, 92,5–96,2 %). Sin embargo, entre las pacientes con riesgo clínico alto pero riesgo genético bajo, la tasa de supervivencia a 5 años sin metástasis a distancia fue 1,5 % más alta en el grupo que recibió quimioterapia que en el grupo que no la recibió, aunque el estudio no tuvo potencia suficiente para detectar una diferencia entre estos grupos (CRI con quimioterapia vs. sin quimioterapia, 0,78; IC 95 %, 0,50–1,21; P = 0,27)
    • Las pacientes del grupo de riesgo clínico bajo con riesgo genético alto evolucionaron bien, y hubo pocas pruebas del beneficio de la quimioterapia para este grupo (supervivencia a 5 años sin metástasis a distancia, 95,8 % con quimioterapia vs. 95,0 % sin quimioterapia; CRI, 1,17; IC 95 %, 0,59–2,28; P = 0,66).
Los resultados del ensayo prospectivo y aleatorizado RxPONDER (NCT01272037) ayudarán a determinar si hay un beneficio de la quimioterapia adyuvante para pacientes de cáncer de mama con RE positivos y ganglios positivos en estadio temprano tratadas con terapia endocrina y un puntaje de recidiva inferior a 25.
Muchos otros instrumentos de análisis génico pueden guiar las decisiones de tratamiento de pacientes de cáncer de mama en estadio temprano (por ejemplo, puntaje de Risk of Recurrence [ROR] del Predictor Analysis of Microarray 50 [PAM50], EndoPredict, Breast Cancer Index).
Si bien ciertas mutaciones hereditarias poco frecuentes, como aquellas en BRCA1 y BRCA2,predisponen a las mujeres a presentar cáncer de mama, los datos pronósticos sobre las portadoras de las mutaciones BRCA1 y BRCA2 que han presentado cáncer de mama son contradictorios. Estas mujeres tienen un mayor riesgo de presentar enfermedad contralateral. (Para obtener más información en inglés, consultar la sección sobre Prognosis of BRCA1- and BRCA2-related breast cancer del sumario del PDQ Genetics of Breast and Gynecologic Cancers).

Consideraciones posteriores al tratamiento

Terapia de reemplazo hormonal

Luego de minuciosa consideración, las pacientes con síntomas graves se pueden tratar con terapia de reemplazo hormonal. Para obtener más información, consultar los siguientes sumarios del PDQ:

Sumarios relacionados

Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de mama son los siguientes:
Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2019. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2019. Available online. Last accessed January 23, 2019.
  2. Altekruse SF, Kosary CL, Krapcho M, et al.: SEER Cancer Statistics Review, 1975-2007. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2010. Also available online. Last accessed January 31, 2019.
  3. Johnson A, Shekhdar J: Breast cancer incidence: what do the figures mean? J Eval Clin Pract 11 (1): 27-31, 2005. [PUBMED Abstract]
  4. Haas JS, Kaplan CP, Gerstenberger EP, et al.: Changes in the use of postmenopausal hormone therapy after the publication of clinical trial results. Ann Intern Med 140 (3): 184-8, 2004. [PUBMED Abstract]
  5. Colditz GA, Kaphingst KA, Hankinson SE, et al.: Family history and risk of breast cancer: nurses' health study. Breast Cancer Res Treat 133 (3): 1097-104, 2012. [PUBMED Abstract]
  6. Malone KE, Daling JR, Doody DR, et al.: Family history of breast cancer in relation to tumor characteristics and mortality in a population-based study of young women with invasive breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 20 (12): 2560-71, 2011. [PUBMED Abstract]
  7. Cybulski C, Wokołorczyk D, Jakubowska A, et al.: Risk of breast cancer in women with a CHEK2 mutation with and without a family history of breast cancer. J Clin Oncol 29 (28): 3747-52, 2011. [PUBMED Abstract]
  8. Goodwin PJ, Phillips KA, West DW, et al.: Breast cancer prognosis in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers: an International Prospective Breast Cancer Family Registry population-based cohort study. J Clin Oncol 30 (1): 19-26, 2012. [PUBMED Abstract]
  9. Mavaddat N, Barrowdale D, Andrulis IL, et al.: Pathology of breast and ovarian cancers among BRCA1 and BRCA2 mutation carriers: results from the Consortium of Investigators of Modifiers of BRCA1/2 (CIMBA). Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 21 (1): 134-47, 2012. [PUBMED Abstract]
  10. Razzaghi H, Troester MA, Gierach GL, et al.: Mammographic density and breast cancer risk in White and African American Women. Breast Cancer Res Treat 135 (2): 571-80, 2012. [PUBMED Abstract]
  11. Key TJ, Appleby PN, Reeves GK, et al.: Circulating sex hormones and breast cancer risk factors in postmenopausal women: reanalysis of 13 studies. Br J Cancer 105 (5): 709-22, 2011. [PUBMED Abstract]
  12. Kaaks R, Rinaldi S, Key TJ, et al.: Postmenopausal serum androgens, oestrogens and breast cancer risk: the European prospective investigation into cancer and nutrition. Endocr Relat Cancer 12 (4): 1071-82, 2005. [PUBMED Abstract]
  13. Kaaks R, Berrino F, Key T, et al.: Serum sex steroids in premenopausal women and breast cancer risk within the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). J Natl Cancer Inst 97 (10): 755-65, 2005. [PUBMED Abstract]
  14. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer: Menarche, menopause, and breast cancer risk: individual participant meta-analysis, including 118 964 women with breast cancer from 117 epidemiological studies. Lancet Oncol 13 (11): 1141-51, 2012. [PUBMED Abstract]
  15. Ritte R, Lukanova A, Tjønneland A, et al.: Height, age at menarche and risk of hormone receptor-positive and -negative breast cancer: a cohort study. Int J Cancer 132 (11): 2619-29, 2013. [PUBMED Abstract]
  16. Wolin KY, Carson K, Colditz GA: Obesity and cancer. Oncologist 15 (6): 556-65, 2010. [PUBMED Abstract]
  17. Kotsopoulos J, Chen WY, Gates MA, et al.: Risk factors for ductal and lobular breast cancer: results from the nurses' health study. Breast Cancer Res 12 (6): R106, 2010. [PUBMED Abstract]
  18. Goldacre MJ, Abisgold JD, Yeates DG, et al.: Benign breast disease and subsequent breast cancer: English record linkage studies. J Public Health (Oxf) 32 (4): 565-71, 2010. [PUBMED Abstract]
  19. Kabat GC, Jones JG, Olson N, et al.: A multi-center prospective cohort study of benign breast disease and risk of subsequent breast cancer. Cancer Causes Control 21 (6): 821-8, 2010. [PUBMED Abstract]
  20. Worsham MJ, Raju U, Lu M, et al.: Risk factors for breast cancer from benign breast disease in a diverse population. Breast Cancer Res Treat 118 (1): 1-7, 2009. [PUBMED Abstract]
  21. Travis LB, Hill DA, Dores GM, et al.: Breast cancer following radiotherapy and chemotherapy among young women with Hodgkin disease. JAMA 290 (4): 465-75, 2003. [PUBMED Abstract]
  22. Claus EB, Risch N, Thompson WD: Autosomal dominant inheritance of early-onset breast cancer. Implications for risk prediction. Cancer 73 (3): 643-51, 1994. [PUBMED Abstract]
  23. Gail MH, Brinton LA, Byar DP, et al.: Projecting individualized probabilities of developing breast cancer for white females who are being examined annually. J Natl Cancer Inst 81 (24): 1879-86, 1989. [PUBMED Abstract]
  24. Blackwood MA, Weber BL: BRCA1 and BRCA2: from molecular genetics to clinical medicine. J Clin Oncol 16 (5): 1969-77, 1998. [PUBMED Abstract]
  25. Offit K, Gilewski T, McGuire P, et al.: Germline BRCA1 185delAG mutations in Jewish women with breast cancer. Lancet 347 (9016): 1643-5, 1996. [PUBMED Abstract]
  26. Frank TS, Manley SA, Olopade OI, et al.: Sequence analysis of BRCA1 and BRCA2: correlation of mutations with family history and ovarian cancer risk. J Clin Oncol 16 (7): 2417-25, 1998. [PUBMED Abstract]
  27. Cancer risks in BRCA2 mutation carriers. The Breast Cancer Linkage Consortium. J Natl Cancer Inst 91 (15): 1310-6, 1999. [PUBMED Abstract]
  28. Ford D, Easton DF, Bishop DT, et al.: Risks of cancer in BRCA1-mutation carriers. Breast Cancer Linkage Consortium. Lancet 343 (8899): 692-5, 1994. [PUBMED Abstract]
  29. Biesecker BB, Boehnke M, Calzone K, et al.: Genetic counseling for families with inherited susceptibility to breast and ovarian cancer. JAMA 269 (15): 1970-4, 1993. [PUBMED Abstract]
  30. Berry DA, Parmigiani G, Sanchez J, et al.: Probability of carrying a mutation of breast-ovarian cancer gene BRCA1 based on family history. J Natl Cancer Inst 89 (3): 227-38, 1997. [PUBMED Abstract]
  31. Hoskins KF, Stopfer JE, Calzone KA, et al.: Assessment and counseling for women with a family history of breast cancer. A guide for clinicians. JAMA 273 (7): 577-85, 1995. [PUBMED Abstract]
  32. Statement of the American Society of Clinical Oncology: genetic testing for cancer susceptibility, Adopted on February 20, 1996. J Clin Oncol 14 (5): 1730-6; discussion 1737-40, 1996. [PUBMED Abstract]
  33. Anderson GL, Limacher M, Assaf AR, et al.: Effects of conjugated equine estrogen in postmenopausal women with hysterectomy: the Women's Health Initiative randomized controlled trial. JAMA 291 (14): 1701-12, 2004. [PUBMED Abstract]
  34. LaCroix AZ, Chlebowski RT, Manson JE, et al.: Health outcomes after stopping conjugated equine estrogens among postmenopausal women with prior hysterectomy: a randomized controlled trial. JAMA 305 (13): 1305-14, 2011. [PUBMED Abstract]
  35. Anderson GL, Chlebowski RT, Aragaki AK, et al.: Conjugated equine oestrogen and breast cancer incidence and mortality in postmenopausal women with hysterectomy: extended follow-up of the Women's Health Initiative randomised placebo-controlled trial. Lancet Oncol 13 (5): 476-86, 2012. [PUBMED Abstract]
  36. Bernstein L, Henderson BE, Hanisch R, et al.: Physical exercise and reduced risk of breast cancer in young women. J Natl Cancer Inst 86 (18): 1403-8, 1994. [PUBMED Abstract]
  37. Thune I, Brenn T, Lund E, et al.: Physical activity and the risk of breast cancer. N Engl J Med 336 (18): 1269-75, 1997. [PUBMED Abstract]
  38. Adams-Campbell LL, Rosenberg L, Rao RS, et al.: Strenuous physical activity and breast cancer risk in African-American women. J Natl Med Assoc 93 (7-8): 267-75, 2001 Jul-Aug. [PUBMED Abstract]
  39. Kampert JB, Whittemore AS, Paffenbarger RS Jr: Combined effect of childbearing, menstrual events, and body size on age-specific breast cancer risk. Am J Epidemiol 128 (5): 962-79, 1988. [PUBMED Abstract]
  40. Pike MC, Krailo MD, Henderson BE, et al.: 'Hormonal' risk factors, 'breast tissue age' and the age-incidence of breast cancer. Nature 303 (5920): 767-70, 1983. [PUBMED Abstract]
  41. Lambe M, Hsieh C, Trichopoulos D, et al.: Transient increase in the risk of breast cancer after giving birth. N Engl J Med 331 (1): 5-9, 1994. [PUBMED Abstract]
  42. Col: Breast cancer and breastfeeding: collaborative reanalysis of individual data from 47 epidemiological studies in 30 countries, including 50302 women with breast cancer and 96973 women without the disease. Lancet 360 (9328): 187-95, 2002. [PUBMED Abstract]
  43. Cuzick J, Sestak I, Bonanni B, et al.: Selective oestrogen receptor modulators in prevention of breast cancer: an updated meta-analysis of individual participant data. Lancet 381 (9880): 1827-34, 2013. [PUBMED Abstract]
  44. Goss PE, Ingle JN, Alés-Martínez JE, et al.: Exemestane for breast-cancer prevention in postmenopausal women. N Engl J Med 364 (25): 2381-91, 2011. [PUBMED Abstract]
  45. Cuzick J, Sestak I, Forbes JF, et al.: Anastrozole for prevention of breast cancer in high-risk postmenopausal women (IBIS-II): an international, double-blind, randomised placebo-controlled trial. Lancet 383 (9922): 1041-8, 2014. [PUBMED Abstract]
  46. Hartmann LC, Schaid DJ, Woods JE, et al.: Efficacy of bilateral prophylactic mastectomy in women with a family history of breast cancer. N Engl J Med 340 (2): 77-84, 1999. [PUBMED Abstract]
  47. Rebbeck TR, Levin AM, Eisen A, et al.: Breast cancer risk after bilateral prophylactic oophorectomy in BRCA1 mutation carriers. J Natl Cancer Inst 91 (17): 1475-9, 1999. [PUBMED Abstract]
  48. Kauff ND, Satagopan JM, Robson ME, et al.: Risk-reducing salpingo-oophorectomy in women with a BRCA1 or BRCA2 mutation. N Engl J Med 346 (21): 1609-15, 2002. [PUBMED Abstract]
  49. Rebbeck TR, Lynch HT, Neuhausen SL, et al.: Prophylactic oophorectomy in carriers of BRCA1 or BRCA2 mutations. N Engl J Med 346 (21): 1616-22, 2002. [PUBMED Abstract]
  50. Kauff ND, Domchek SM, Friebel TM, et al.: Risk-reducing salpingo-oophorectomy for the prevention of BRCA1- and BRCA2-associated breast and gynecologic cancer: a multicenter, prospective study. J Clin Oncol 26 (8): 1331-7, 2008. [PUBMED Abstract]
  51. Rosen PP, Groshen S, Kinne DW, et al.: Factors influencing prognosis in node-negative breast carcinoma: analysis of 767 T1N0M0/T2N0M0 patients with long-term follow-up. J Clin Oncol 11 (11): 2090-100, 1993. [PUBMED Abstract]
  52. Abbott A, Rueth N, Pappas-Varco S, et al.: Perceptions of contralateral breast cancer: an overestimation of risk. Ann Surg Oncol 18 (11): 3129-36, 2011. [PUBMED Abstract]
  53. Nichols HB, Berrington de González A, Lacey JV Jr, et al.: Declining incidence of contralateral breast cancer in the United States from 1975 to 2006. J Clin Oncol 29 (12): 1564-9, 2011. [PUBMED Abstract]
  54. Heron DE, Komarnicky LT, Hyslop T, et al.: Bilateral breast carcinoma: risk factors and outcomes for patients with synchronous and metachronous disease. Cancer 88 (12): 2739-50, 2000. [PUBMED Abstract]
  55. Graeser MK, Engel C, Rhiem K, et al.: Contralateral breast cancer risk in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers. J Clin Oncol 27 (35): 5887-92, 2009. [PUBMED Abstract]
  56. Garber JE, Golshan M: Contralateral breast cancer in BRCA1/BRCA2 mutation carriers: the story of the other side. J Clin Oncol 27 (35): 5862-4, 2009. [PUBMED Abstract]
  57. Lehman CD, Gatsonis C, Kuhl CK, et al.: MRI evaluation of the contralateral breast in women with recently diagnosed breast cancer. N Engl J Med 356 (13): 1295-303, 2007. [PUBMED Abstract]
  58. Solin LJ, Orel SG, Hwang WT, et al.: Relationship of breast magnetic resonance imaging to outcome after breast-conservation treatment with radiation for women with early-stage invasive breast carcinoma or ductal carcinoma in situ. J Clin Oncol 26 (3): 386-91, 2008. [PUBMED Abstract]
  59. Morrow M: Magnetic resonance imaging in the breast cancer patient: curb your enthusiasm. J Clin Oncol 26 (3): 352-3, 2008. [PUBMED Abstract]
  60. Simpson JF, Gray R, Dressler LG, et al.: Prognostic value of histologic grade and proliferative activity in axillary node-positive breast cancer: results from the Eastern Cooperative Oncology Group Companion Study, EST 4189. J Clin Oncol 18 (10): 2059-69, 2000. [PUBMED Abstract]
  61. Rosen PP, Groshen S, Kinne DW: Prognosis in T2N0M0 stage I breast carcinoma: a 20-year follow-up study. J Clin Oncol 9 (9): 1650-61, 1991. [PUBMED Abstract]
  62. Diab SG, Clark GM, Osborne CK, et al.: Tumor characteristics and clinical outcome of tubular and mucinous breast carcinomas. J Clin Oncol 17 (5): 1442-8, 1999. [PUBMED Abstract]
  63. Rakha EA, Lee AH, Evans AJ, et al.: Tubular carcinoma of the breast: further evidence to support its excellent prognosis. J Clin Oncol 28 (1): 99-104, 2010. [PUBMED Abstract]
  64. Sørlie T, Perou CM, Tibshirani R, et al.: Gene expression patterns of breast carcinomas distinguish tumor subclasses with clinical implications. Proc Natl Acad Sci U S A 98 (19): 10869-74, 2001. [PUBMED Abstract]
  65. Wolff AC, Hammond MEH, Allison KH, et al.: Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 Testing in Breast Cancer: American Society of Clinical Oncology/College of American Pathologists Clinical Practice Guideline Focused Update. J Clin Oncol 36 (20): 2105-2122, 2018. [PUBMED Abstract]
  66. Hammond ME, Hayes DF, Dowsett M, et al.: American Society of Clinical Oncology/College of American Pathologists guideline recommendations for immunohistochemical testing of estrogen and progesterone receptors in breast cancer. Arch Pathol Lab Med 134 (6): 907-22, 2010. [PUBMED Abstract]
  67. Buyse M, Loi S, van't Veer L, et al.: Validation and clinical utility of a 70-gene prognostic signature for women with node-negative breast cancer. J Natl Cancer Inst 98 (17): 1183-92, 2006. [PUBMED Abstract]
  68. Wittner BS, Sgroi DC, Ryan PD, et al.: Analysis of the MammaPrint breast cancer assay in a predominantly postmenopausal cohort. Clin Cancer Res 14 (10): 2988-93, 2008. [PUBMED Abstract]
  69. Mook S, Knauer M, Bueno-de-Mesquita JM, et al.: Metastatic potential of T1 breast cancer can be predicted by the 70-gene MammaPrint signature. Ann Surg Oncol 17 (5): 1406-13, 2010. [PUBMED Abstract]
  70. Ishitobi M, Goranova TE, Komoike Y, et al.: Clinical utility of the 70-gene MammaPrint profile in a Japanese population. Jpn J Clin Oncol 40 (6): 508-12, 2010. [PUBMED Abstract]
  71. Knauer M, Mook S, Rutgers EJ, et al.: The predictive value of the 70-gene signature for adjuvant chemotherapy in early breast cancer. Breast Cancer Res Treat 120 (3): 655-61, 2010. [PUBMED Abstract]
  72. Fisher B, Jeong JH, Bryant J, et al.: Treatment of lymph-node-negative, oestrogen-receptor-positive breast cancer: long-term findings from National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project randomised clinical trials. Lancet 364 (9437): 858-68, 2004. [PUBMED Abstract]
  73. Paik S, Shak S, Tang G, et al.: A multigene assay to predict recurrence of tamoxifen-treated, node-negative breast cancer. N Engl J Med 351 (27): 2817-26, 2004. [PUBMED Abstract]
  74. Habel LA, Shak S, Jacobs MK, et al.: A population-based study of tumor gene expression and risk of breast cancer death among lymph node-negative patients. Breast Cancer Res 8 (3): R25, 2006. [PUBMED Abstract]
  75. Mamounas EP, Tang G, Fisher B, et al.: Association between the 21-gene recurrence score assay and risk of locoregional recurrence in node-negative, estrogen receptor-positive breast cancer: results from NSABP B-14 and NSABP B-20. J Clin Oncol 28 (10): 1677-83, 2010. [PUBMED Abstract]
  76. Paik S, Tang G, Shak S, et al.: Gene expression and benefit of chemotherapy in women with node-negative, estrogen receptor-positive breast cancer. J Clin Oncol 24 (23): 3726-34, 2006. [PUBMED Abstract]
  77. Albain KS, Barlow WE, Shak S, et al.: Prognostic and predictive value of the 21-gene recurrence score assay in postmenopausal women with node-positive, oestrogen-receptor-positive breast cancer on chemotherapy: a retrospective analysis of a randomised trial. Lancet Oncol 11 (1): 55-65, 2010. [PUBMED Abstract]
  78. Sparano JA, Gray RJ, Makower DF, et al.: Adjuvant Chemotherapy Guided by a 21-Gene Expression Assay in Breast Cancer. N Engl J Med : , 2018. [PUBMED Abstract]
  79. Sparano JA, Gray RJ, Makower DF, et al.: Prospective Validation of a 21-Gene Expression Assay in Breast Cancer. N Engl J Med 373 (21): 2005-14, 2015. [PUBMED Abstract]
  80. Cardoso F, van't Veer LJ, Bogaerts J, et al.: 70-Gene Signature as an Aid to Treatment Decisions in Early-Stage Breast Cancer. N Engl J Med 375 (8): 717-29, 2016. [PUBMED Abstract]
Publicado por en

No hay comentarios:

Publicar un comentario

Suscribirse a: Enviar comentarios (Atom)