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ESPAÑA
INVESTIGACIÓN DEL VALLE DE HEBRÓN
La ciclina E, implicada en la resistencia al trastuzumab en cáncer de mama HER2 +
La sobreexpresión del gen ciclina E está relacionada con la resistencia al trastuzumab por parte de los pacientes con cáncer de mama HER2 positivo, según sugieren los resultados de un estudio encabezado por Josep Baselga, director científico del Valle de Hebrón Instituto de Oncología (VHIO), en Barcelona, que se ha realizado en colaboración con el Massachusetts General Hospital Cancer Center, en Boston (Estados Unidos).

Karla Islas Pieck Barcelona - Martes, 22 de Febrero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


El trabajo, que se publica hoy en Proceedings of the National Academy of Science, se ha efectuado mediante el análisis comparativo del ADN genómico de las células tumorales resistentes a este fármaco con el de las células tumorales sensibles y se ha podido identificar la amplificación de la ciclina E, una proteína involucrada en la progresión del ciclo celular. Después se ha buscado la sobreexpresión de este gen en los tumores HER2 positivos, lo que ha permitido confirmar su implicación en la resistencia a trastuzumab, ha explicado Maurizio Scaltriti, primer firmante del trabajo junto con Pieter Eichhorn.

"La hipótesis surgió porque utilizamos una molécula contra la CDK2, que es la enzima que regula la ciclina E, y vimos que las células resistentes a trastuzumab son muy sensibles a esta droga. A partir de ahí pensamos que la asociación de trastuzumab con esta droga podría ser mucho mejor en este subtipo de pacientes".

Una vez que se pudo aislar y analizar in vitro la célula resistente al trastuzumab y se detectó la amplificación de la ciclina E, se comenzaron a analizar también las muestras en vivo para comprobar el efecto clínico, "y en paralelo nos dimos cuenta de que ocurría también en pacientes y que la ciclina E no era sólo un marcador sino una causa de la resistencia". Después se realizaron experimentos similares en un modelo tumoral animal, que han permitido confirmar los hallazgos.
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