Identifican un nuevo gen con una implicación clave en la obesidad y la diabetes
Barcelona (10/01/2013) - Redacción
• El gen abre las puertas a la terapia génica contra estas alteraciones
• Un equipo internacional de científicos, con la participación de una investigadora del Centro de Biotecnología Animal y Terapia Génica de la UAB, lo han publicado en Nature Medicine
Un equipo internacional de científicos, con la participación de una investigadora del CBATEG (Centro de Biotecnología Animal y Terapia Génica) de la UAB, publican en Nature Medicine la identificación de un gen que regula el metabolismo de las grasas y que está implicado en la aparición de la obesidad y de enfermedades metabólicas relacionadas como la diabetes tipo 2. Los investigadores han calificado el gen como una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la obesidad y de la resistencia a la insulina en humanos.
Los científicos han observado que el hecho de bloquear la expresión del gen TRIP-Br2 en ratones confiere resistencia a la obesidad y a la resistencia a la insulina. La investigación muestra que el gen modula el almacenamiento de grasa mediante la regulación del gasto energético y de la lipólisis, el proceso que transforma la grasa en lípidos para el consumo energético del cuerpo. Si se bloquea la expresión del gen, los ratones incrementan la lipólisis y su gasto de energía, reduciendo la obesidad.
La obesidad es el resultado de una alteración en los procesos que regulan la absorción de alimentos y de producción de energía. Esta alteración decanta el equilibrio hacia un almacenamiento excesivo de grasa. Según los investigadores, comprender la regulación de los factores que controlan el almacenamiento, la movilización y el uso del exceso de energía en las células de grasa (los adipocitos) puede llevar al desarrollo de terapias para la obesidad y para las enfermedades relacionadas con ésta, como la diabetes tipo 2.
Para Cristina Mallol, investigadora del CBATEG de la UAB y coautora del estudio, "la protección de los ratones que no expresan el gen TRIP-Br2, y su expresión selectiva en la grasa visceral de las personas hacen pensar en una futura terapia génica para contrarrestar la obesidad, la resistencia a la insulina y el exceso de lípidos en la sangre".
La investigación ha sido dirigida por los investigadores del Joslin Diabetes Center, en la Harvard Medical School de Boston, Massachusetts (EE.UU.), con la participación de la Universidad de Singapur (Singapur), el Centro de Biotecnología Animal y Terapia Génica (CBATEG) de la UAB, el INSERM de Toulouse (Francia), la Universidad de California, en Berkeley (EE.UU.), la Universidad de Leipzig (Alemania), la Universidad de Florida (EE.UU.) y la Universidad de Illinois, en Chicago (EE.UU.).
Los científicos han observado que el hecho de bloquear la expresión del gen TRIP-Br2 en ratones confiere resistencia a la obesidad y a la resistencia a la insulina. La investigación muestra que el gen modula el almacenamiento de grasa mediante la regulación del gasto energético y de la lipólisis, el proceso que transforma la grasa en lípidos para el consumo energético del cuerpo. Si se bloquea la expresión del gen, los ratones incrementan la lipólisis y su gasto de energía, reduciendo la obesidad.
La obesidad es el resultado de una alteración en los procesos que regulan la absorción de alimentos y de producción de energía. Esta alteración decanta el equilibrio hacia un almacenamiento excesivo de grasa. Según los investigadores, comprender la regulación de los factores que controlan el almacenamiento, la movilización y el uso del exceso de energía en las células de grasa (los adipocitos) puede llevar al desarrollo de terapias para la obesidad y para las enfermedades relacionadas con ésta, como la diabetes tipo 2.
Para Cristina Mallol, investigadora del CBATEG de la UAB y coautora del estudio, "la protección de los ratones que no expresan el gen TRIP-Br2, y su expresión selectiva en la grasa visceral de las personas hacen pensar en una futura terapia génica para contrarrestar la obesidad, la resistencia a la insulina y el exceso de lípidos en la sangre".
La investigación ha sido dirigida por los investigadores del Joslin Diabetes Center, en la Harvard Medical School de Boston, Massachusetts (EE.UU.), con la participación de la Universidad de Singapur (Singapur), el Centro de Biotecnología Animal y Terapia Génica (CBATEG) de la UAB, el INSERM de Toulouse (Francia), la Universidad de California, en Berkeley (EE.UU.), la Universidad de Leipzig (Alemania), la Universidad de Florida (EE.UU.) y la Universidad de Illinois, en Chicago (EE.UU.).
.png)
No hay comentarios:
Publicar un comentario