La expresión no controlada del gen HGAL promueve la formación de linfomas
Madrid (10/01/2013) - Redacción
• Según un trabajo liderado por el CSIC y cuyos resultados se han publicado en la revista Nature Communications
• Los inhibidores de una proteína, la tirosín quinasa SyK, podrían llegar a ser útiles en el tratamiento de este tipo de cáncer
Un trabajo liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) demuestra por primera vez el papel de un gen en la formación de los linfomas. Los resultados, que aparecen publicados en la revista Nature Communications, suponen un avance en el conocimiento de HGAL (de las siglas en inglés Human Germinal center Associated Lymphoma), un gen asociado a los dos linfomas más comunes, el folicular y el difuso de células grandes, cuya función era, hasta ahora, desconocida.
Los investigadores han descubierto que la expresión no controlada de HGAL promueve la hiperplasia linfoide, caracterizada por el aumento del número de los linfocitos, y la amiloidosis o acumulación de proteínas anormales en tejidos y órganos. El proceso se produce mediante la regulación de la señalización del receptor de los linfocitos B y a través de la unión y activación de la proteína tirosín quinasa SyK. El estudio ha sido llevado a cabo con un modelo de ratón para observar el origen del cáncer dentro de un tejido concreto, a menudo difícil de determinar en pacientes, que suelen ingresar en el hospital cuando la enfermedad se encuentra en etapas muy avanzadas.
"Nuestros resultados, observados in vivo en un modelo de ratón, sugieren que los inhibidores de SyK podrían llegar a ser útiles en el tratamiento de estos linfomas. En concreto, este modelo representa una herramienta única para encontrar los genes que cooperan con HGAL en el desarrollo de la leucemia", detalla Isidro Sánchez‐García, investigador en el Instituto de Investigación Molecular y Celular del Cáncer (centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca).
Los linfomas suponen el 90 por ciento de los tumores linfoides y el 4 por ciento de los nuevos cánceres diagnosticados cada año. "El esclarecimiento de los mecanismos moleculares que dan lugar al desarrollo de tumores sigue siendo un enorme desafío para la ciencia básica, pero también representa un paso esencial para el desarrollo de nuevos fármacos", agrega el investigador del CSIC.
El trabajo, financiado por el National Institute of Health, ha sido realizado conjuntamente con el equipo dirigido por el investigador Izidore Lossos, del Sylvester Comprehensive Cancer Center de la Universidad de Miami.
Los investigadores han descubierto que la expresión no controlada de HGAL promueve la hiperplasia linfoide, caracterizada por el aumento del número de los linfocitos, y la amiloidosis o acumulación de proteínas anormales en tejidos y órganos. El proceso se produce mediante la regulación de la señalización del receptor de los linfocitos B y a través de la unión y activación de la proteína tirosín quinasa SyK. El estudio ha sido llevado a cabo con un modelo de ratón para observar el origen del cáncer dentro de un tejido concreto, a menudo difícil de determinar en pacientes, que suelen ingresar en el hospital cuando la enfermedad se encuentra en etapas muy avanzadas.
"Nuestros resultados, observados in vivo en un modelo de ratón, sugieren que los inhibidores de SyK podrían llegar a ser útiles en el tratamiento de estos linfomas. En concreto, este modelo representa una herramienta única para encontrar los genes que cooperan con HGAL en el desarrollo de la leucemia", detalla Isidro Sánchez‐García, investigador en el Instituto de Investigación Molecular y Celular del Cáncer (centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca).
Los linfomas suponen el 90 por ciento de los tumores linfoides y el 4 por ciento de los nuevos cánceres diagnosticados cada año. "El esclarecimiento de los mecanismos moleculares que dan lugar al desarrollo de tumores sigue siendo un enorme desafío para la ciencia básica, pero también representa un paso esencial para el desarrollo de nuevos fármacos", agrega el investigador del CSIC.
El trabajo, financiado por el National Institute of Health, ha sido realizado conjuntamente con el equipo dirigido por el investigador Izidore Lossos, del Sylvester Comprehensive Cancer Center de la Universidad de Miami.
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