Hallan una lesión epigenética que causa leucemia aguda de tipo T

Un estudio realizado en el Idibell ha revelado que la pérdida de actividad del gen NUDT16 en los linfocitos T puede generar una leucemia linfoblástica aguda.

Redacción. Madrid | dmredaccion@diariomedico.com | 30/03/2017 18:50

Ejemplo de leucemia aguda de tipo T (células cancerosas teñidas de lila). (Idibell)

Investigadores del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer (Pebc) en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), han descubierto cómo una lesión epigenética puede generar una leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T. El artículo, publicado en la revista Leukemia, relaciona la lesión con la activación de un potente oncogen capaz de malignizar este tipo de células del sistema immunitario.

Cada dos minutos una persona en el mundo es diagnosticada de un cáncer oncohematológico, ya sea una leucemia, un linfoma o un mieloma, constituyendo el 11 por ciento de los tumores detectados cada año. La leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T (LLA-T) da lugar a alteraciones en el desarrollo normal de los linfocitos T. Este tipo de leucemia, que puede aparecer tanto en niños como en adultos, se caracteriza por su comportamiento agresivo. Existen determinadas alteraciones genéticas responsables de hasta una tercera parte de los casos, pero aún se desconocen los cambios moleculares implicados en el resto.

Pérdida de actividad en NUDT16
"Hemos descubierto que en un 60 por ciento de leucemias agudas de tipo T, los linfocitos T presentan pérdida de actividad de un gen denominado NUDT16, cuya función normal es degradar a otros genes potencialmente peligrosos. La falta de supervisión de NUDT16 en estos linfocitos T provoca que un gen ampliamente reconocido como causante de cáncer, llamado C-MYC, actúe libremente y transforme a estas células sanas en cancerosas", explica Manel Esteller, director de Pebc, investigador Icrea y profesor de Genética de la Universidad de Barcelona.

"Es interesante reconocer que como el gen NUDT16 no está genéticamente dañado, por lo que se podría reactivar con fármacos epigenéticos ya usados en otros tipos de leucemias y linfomas. Además valdría la pena probar si estas leucemias, al ser tan dependientes del oncogen C-MYC, serían también más sensibles a fármacos que tuvieran como diana esta proteína", añade el investigador del Idibell.

La investigación se ha realizado con la colaboración clínica de los Servicios de Hematología del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau en Barcelona y del Hospital Germans Trias i Pujol en Badalona, así como del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras.