Tratamiento del cáncer de próstata (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Tratamiento del cáncer de próstata (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

SECCIONES

Información general sobre el cáncer de próstata

La mediana de edad en el momento del diagnóstico del carcinoma de próstata es de 66 años.[1] El cáncer de próstata se puede curar cuando está localizado y, con frecuencia, responde al tratamiento cuando está diseminado. La tasa de crecimiento tumoral oscila entre muy lento a moderadamente rápido y, algunos pacientes pueden tener una supervivencia prolongada incluso después de que el cáncer haya hecho metástasis hasta sitios distantes, como los huesos. La tasa de supervivencia relativa a 5 años para los hombres diagnosticados en los Estados Unidos de 2001 a 2007 con enfermedad local o regional fue de 100 %; la tasa de enfermedad a distancia fue de 28,7 %; se observó una tasa de supervivencia de 99 % para todos los estadios combinados.[2] El abordaje de tratamiento depende de la edad y de los problemas médicos simultáneos. Al seleccionar el tratamiento apropiado, se deben considerar los efectos secundarios de las distintas formas de tratamiento.

Muchos pacientes —en especial, aquellos con tumores localizados— pueden morir por otras enfermedades sin haber sufrido siquiera de una discapacidad producida por el cáncer, incluso si se utilizó un tratamiento conservador sin intención curativa.[3,4] En parte, estos desenlaces favorables pueden ser el resultado del uso generalizado de exámenes de detección con la prueba del antígeno prostático específico (PSA), con la que se puede identificar a pacientes con tumores asintomáticos con potencial mortal mínimo o nulo.[5] Hay un gran número de estos tumores de crecimiento lento desde el punto de vista clínico, calculados a partir de series de autopsias de hombres que mueren por causas que no están relacionadas con el cáncer de próstata y que oscilan entre 30 y 70 % en hombres mayores de 60 años.[6,7]

Dado que los métodos de diagnóstico han cambiado con el tiempo, cualquier análisis de la supervivencia después del tratamiento del cáncer de próstata y la comparación de las diversas estrategias de tratamiento se complican por las pruebas de un aumento del diagnóstico de tumores no mortales. Es posible que se produzca confusión en las comparaciones no aleatorizadas de tratamiento no solo por factores relacionados con la selección de los pacientes sino, también, por tendencias temporales.

Por ejemplo, en un estudio de población realizado en Suecia, se observó que, entre 1960 y finales de la década de 1980, antes del uso de la prueba del PSA con fines de detección, las tasas de supervivencia a largo plazo después de un diagnóstico de cáncer de próstata mejoraron de forma considerable a medida que se incorporaron métodos diagnósticos más sensibles. Esto tuvo lugar pese al uso de la conducta expectante o la vigilancia activa, o el tratamiento paliativo con hormonas como las estrategias de tratamiento más comunes para el cáncer de próstata localizado durante toda la época (en Suecia se realizaron <150 prostatectomías radicales por año durante finales de la década de 1980). Los investigadores calcularon que, si todos los cánceres de próstata diagnosticados entre 1960 y 1964 fueron mortales, por lo menos 33 % de los cánceres diagnosticados entre 1980 y 1984 no lo fueron.[8][Grado de comprobación: 3iB] Con el advenimiento de las pruebas del PSA como el método más común de detección en los Estados Unidos, aumentó aún más la capacidad de diagnosticar cánceres de próstata no mortales.

Otro aspecto que dificulta la comparación de resultados entre series no simultáneas de pacientes es la posibilidad de cambios en los criterios para el diagnóstico histológico del cáncer de próstata.[9] Este fenómeno crea un artefacto estadístico que puede producir un sentido falso de logro terapéutico y también puede conducir a un tratamiento más intensivo.

Hay polémica con respecto al valor de los exámenes de detección, la evaluación más apropiada del estadio y el tratamiento óptimo para cada estadio de la enfermedad.[10-14]

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de próstata en los Estados Unidos en 2017:[15][Instantánea del cáncer de próstata]

Casos nuevos: 161 360.
Defunciones: 26 730.

Características anatómicas

Anatomía del sistema reproductor y el sistema urinario masculino; el dibujo muestra vistas frontales y laterales de los uréteres, los ganglios linfáticos, la vejiga, el recto, la glándula prostática, la uretra, el conducto deferente, el pene y los testículos, la vesícula seminal, y el conducto eyaculatorio. — Anatomía del sistema reproductor y el sistema urinario masculino; muestra la próstata, los testículos, la vejiga y otros órganos.

Exámenes de detección

El tema de los exámenes de detección del cáncer de próstata es objeto de polémica. En los Estados Unidos, la mayoría de los cánceres de próstata se diagnostican como resultado de exámenes de detección, ya sea con una prueba del PSA en la sangre o, con menos frecuencia, con un examen digital del recto. Los ensayos aleatorizados produjeron resultados contradictorios.[16-18] Las revisiones sistemáticas de la bibliografía y los metanálisis no notificaron pruebas claras de que los exámenes de detección del cáncer de próstata disminuyen el riesgo de muerte por cáncer de próstata o que sus beneficios superen los perjuicios.[19,20]

(Para obtener un resumen detallado de las pruebas relacionadas con los beneficios y perjuicios de los exámenes de detección del cáncer de próstata, consultar el sumario del PDQ Exámenes de detección del cáncer de próstata).

Características patológicas

Más de 95 % de los cánceres de próstata primarios son adenocarcinomas. Los adenocarcinomas de próstata son, con frecuencia, multifocales y heterogéneos en sus modelos de diferenciación. La neoplasia intraepitelial prostática ([NIP] de células epiteliales atípicas no invasivas dentro de acinos de apariencia benigna) a menudo se presenta relacionada con un adenocarcinoma de próstata. Las NIP se subdividen en grado bajo y grado alto. La forma de grado alto puede ser precursora de un adenocarcinoma.[21]

Algunos tumores poco frecuentes representan los escasos porcentajes de casos restantes. Ellos son los siguientes:

Tumores de células pequeñas.
Carcinomas acinares intralobulares.
Carcinomas ductales.
Carcinomas de células claras.
Carcinomas mucinosos.[22]

Puntaje de Gleason

El grado histológico de los adenocarcinomas de próstata habitualmente se notifica de acuerdo con una de las variaciones del sistema de clasificación de Gleason, que proporciona un complemento útil, aunque impreciso, a la estadificación del tumor para establecer un pronóstico.[22] El puntaje de Gleason se calcula según los grados histológicos dominantes: desde el grado 1 (bien diferenciado) hasta el grado 5 (muy pobremente diferenciado). El puntaje clásico se deriva de la suma de los dos grados de patrones más prevalentes y da como resultado un puntaje que oscila entre 2 y 10. Debido a que hay algunas pruebas de que el componente menos diferenciado de la muestra puede proporcionar información pronóstica independiente, el puntaje se presenta a menudo por sus componentes separados (por ejemplo, puntaje de Gleason 3 + 4 = 7; o 4 + 3 = 7).[23]

Se cuenta con pruebas de que, con el tiempo, los patólogos tendieron a asignar puntajes de Gleason más altos a los mismos patrones histológicos, un fenómeno que a veces se conoce como inflación del grado.[24,25] Este fenómeno complica las comparaciones de los desenlaces entre series de pacientes actuales con las históricas. Por ejemplo, las biopsias de próstata de una cohorte de población de 1858 hombres diagnosticados con cáncer de próstata entre 1990 y 1992, se volvieron a interpretar entre 2002 y 2004.[24,25] Las interpretaciones contemporáneas del puntaje de Gleason fueron, en promedio, 0,85 puntos más altas (intervalo de confianza 95 %, 0,79–0,91; P < 0,001) que los mismos cortes interpretados 10 años antes. Como resultado, las tasas de mortalidad por cáncer estandarizadas por el puntaje de Gleason para estos hombres se mejoraron artificialmente de 2,08 a 1,50 muertes por 100 años-persona (una disminución de 28 %), aunque los desenlaces generales no cambiaron.

Marcadores moleculares

Se informó que los siguientes marcadores tumorales se relacionan con el desenlace en pacientes de cáncer de próstata:[21,22]

Marcadores de apoptosis, incluso Bcl-2 y Bax.
Marcadores de tasa de proliferación, como Ki67.
Mutación o expresión de p53.
p27.
E-caderina.
Densidad microvascular.
Ploidía de ADN.
p16.
Hipermetilación y pérdidas alélicas del gen PTEN.

Sin embargo, ninguno de estos marcadores se ha validado de modo prospectivo y no forman parte del tratamiento de rutina de los pacientes.

Presentación clínica

En los Estados Unidos, la mayoría de los cánceres de próstata se diagnostican como resultado de exámenes de detección; en consecuencia, los síntomas de cáncer son poco frecuentes en el momento del diagnóstico.[22] No obstante, el crecimiento local del tumor puede producir síntomas de obstrucción urinaria como los siguientes:

Disminución del flujo urinario.
Urgencia.
Vacilación.
Nocturia.
Vaciado vesical incompleto.

Estos síntomas son inespecíficos y más indicativos de hiperplasia prostática benigna que de cáncer.

Aunque poco frecuente en la época actual de exámenes de detección generalizados, el cáncer de próstata también se puede presentar con síntomas de metástasis, como dolor óseo, fracturas patológicas o síntomas causados por el compromiso de la médula ósea.

Evaluación diagnóstica

La biopsia con aguja es el método más común para diagnosticar el cáncer de próstata. La mayoría de los urólogos realizan ahora una biopsia transrectal con una pistola biópsica guiada por ecografía. Con el paso de los años, ha habido una tendencia hacia la toma de 8 a 10 muestras de biopsia de varias áreas de la próstata con un aumento consiguiente de detección del cáncer después de una prueba del PSA en sangre.[22] Con menor frecuencia, se puede usar un abordaje transperineal guiado por ecografía para pacientes que tienen un aumento de riesgo de complicaciones causadas por el uso de un abordaje transrectal.[26]

A menudo se utilizan antibióticos profilácticos, en particular fluoroquinolonas, antes de realizar biopsias transrectales con aguja. Hay informes de un aumento de tasas de septicemia, en particular en presencia de E. coli resistente a la fluoroquinolonas y de hospitalización después del procedimiento.[27,28] En consecuencia, se deberá informar a los hombres sometidos a biopsia transrectal que busquen atención médica inmediata si presentan fiebre después de una biopsia.

Factores pronósticos

La supervivencia de los pacientes de cáncer de próstata se relaciona con varios factores, como los siguientes:[29-33]

(Consultar las tasas de supervivencia a 5 y 10 años de la base de datos Surveillance, Epidemiology, and End Results).

Extensión del tumor

Cuando el cáncer se limita a la glándula prostática, el pronóstico a largo plazo es excelente. Los pacientes de cáncer localmente avanzado habitualmente no se pueden curar, pero la tasa de supervivencia a 5 años es todavía muy buena. Si el cáncer de próstata se diseminó hasta órganos distantes, los tratamientos actuales no lo curarán. La mediana de supervivencia es habitualmente de 1 a 3 años y la mayoría de los pacientes morirá por cáncer de próstata. Se pueden observar cursos clínicos lentos que duran muchos años incluso en este grupo de pacientes.

Grado histológico del tumor

Es más probable que los tumores pobremente diferenciados se hayan metastatizado antes del diagnóstico y se relacionen con un diagnóstico más precario. El método que se utiliza con más frecuencia para notificar la diferenciación tumoral es el puntaje de Gleason. (Para obtener más información, consultar la subsección Características patológicas en la sección de este sumario sobre Información general sobre el cáncer de próstata).

Edad y estado de salud del paciente

Cualquier beneficio del tratamiento local definitivo con intención curativa puede demorar años en aparecer. En consecuencia, el tratamiento con intención curativa habitualmente se reserva para hombres con una esperanza de vida suficientemente larga. Por ejemplo, la prostatectomía radical a menudo se reserva para hombres con una esperanza de vida de por lo menos 10 años.

Concentración del antígeno prostático específico

El antígeno prostático específico (PSA), un marcador orgánico específico, se utiliza con frecuencia como marcador tumoral.[31,32,34-39] Cuanto más alta es la concentración del PSA como valor inicial, mayor el riesgo de enfermedad metastásica o avance posterior de la enfermedad. Sin embargo, es un marcador de riesgo impreciso.

Por ejemplo, el valor inicial del PSA y su tasa de cambio se relacionaron con una metástasis posterior o muerte por cáncer de próstata en una cohorte de 267 hombres con cáncer de próstata clínicamente localizado tratados con conducta expectante o vigilancia activa en el grupo de control de un ensayo aleatorizado en el que se comparó la prostatectomía radical con la conducta expectante o la vigilancia activa.[40,41] No obstante, la exactitud para clasificar a los hombres en grupos cuyo cáncer permanecía siendo de crecimiento lento frente a aquellos cuyo cáncer avanzó fue deficiente en todos los valores de corte y la tasa de cambio del PSA que se examinaron.

Concentraciones séricas de fosfatasa ácida

Las elevaciones séricas de la fosfatasa ácida se relacionan con un pronóstico precario, tanto para la enfermedad localizada como diseminada. Sin embargo, las concentraciones séricas de fosfatasa ácida no se incorporaron en el sistema de estadificación del cáncer de próstata del American Joint Committee on Cancer (AJCC).[34]

Uso de nomogramas como instrumento pronóstico

Se formularon varios nomogramas para predecir los desenlaces, ya sea antes de una prostatectomía radical [42-45] o después de esta [46,47] con intención curativa. Los nomogramas preoperatorios se basan en el estadio clínico, la concentración del PSA, el puntaje de Gleason y el número de muestras de biopsia de próstata positivas y negativas. Un nomograma validado independientemente mostró un aumento de exactitud para predecir una supervivencia bioquímica sin recidiva cuando se incluyeron concentraciones plasmáticas preoperatorias del factor transformador de crecimiento B1 y del receptor soluble de interleucina-6.[48,49]

Los nomogramas posoperatorios agregan hallazgos patológicos, como invasión capsular, márgenes quirúrgicos, invasión de las vesículas seminales y compromiso de los ganglios linfáticos. No obstante, los nomogramas se formularon en centros académicos y es posible que no sean tan precisos cuando se generalizan a hospitales no académicos donde se trata a la mayoría de los pacientes.[50,51] Además, en los nomogramas no se usan resultados de salud (intermedios) como el aumento del PSA o hallazgos patológicos quirúrgicos, ni criterios de valoración subjetivos, como la necesidad de tratamiento adicional que percibe el médico. Asimismo, los nomogramas se pueden ver afectados por el cambio en los métodos diagnósticos o en el tratamiento neoadyuvante.[43]

Seguimiento posterior al tratamiento

La estrategia óptima de seguimiento para hombres tratados por cáncer de próstata es incierta. Se debe entrevistar y examinar a los hombres para detectar síntomas o signos de enfermedad recidivante o evolutiva, así como efectos secundarios del tratamiento que se pueden manejar con un cambio de terapéutica. Sin embargo, el uso de criterios de valoración indirectos para la toma de decisiones clínicas es objeto de polémica y las pruebas que indican que el cambio de tratamiento con base en estos criterios de valoración se traduce en un beneficio clínico son débiles. Con frecuencia, se considera que las tasas de cambio del PSA son marcadores de avance tumoral. No obstante, aunque un marcador tumoral o una característica se puedan relacionar de forma coherente con un riesgo alto de avance del cáncer de próstata o muerte, este puede ser un factor pronóstico muy deficiente y de utilidad muy limitada para la toma de decisiones terapéuticas.

Aunque la prueba del PSA se usa en casi todo el mundo para el seguimiento de los pacientes, la diversidad de recomendaciones sobre la prestación de la atención de seguimiento refleja la falta actual de datos investigativos que sustenten conclusiones firmes. En una revisión sistemática de recomendaciones internacionales, se acentúa la necesidad de una investigación primaria firme para informar los futuros modelos basados en pruebas sobre los cuidados de seguimiento de hombres con cáncer de próstata.[52]

Los datos preliminares de una cohorte retrospectiva de 8669 pacientes de cáncer de próstata clínicamente localizado tratados con prostatectomía radical o radioterapia indicaron que el tiempo corto de duplicación del PSA después del tratamiento (<3 meses en este estudio) satisface algunos criterios como pauta de valoración indirecta para la mortalidad por todas las causas y la mortalidad específica por cáncer de próstata después de la cirugía o la radioterapia.[53]

De la misma manera, en un análisis retrospectivo (SWOG-S9916 [NCT00004001]) se observó que las disminuciones de 20 a 40 % (pero no de 50 %) del PSA a los 3 meses y de 30 % o más a los 2 meses del inicio de la quimioterapia para un cáncer de próstata independiente de hormonas, satisficieron varios criterios indirectos de supervivencia general (SG).[54]

Estas observaciones se deberán confirmar de modo independiente en diseños de estudios prospectivos y es posible que no se apliquen a pacientes tratados con terapia hormonal. Además, no hay criterios de sustitución o valores de corte estandarizados para adecuar los criterios de valoración indirectos, ni siquiera en los ensayos prospectivos.[55]

Seguimiento posterior a una prostatectomía radical

Después de una prostatectomía radical, una concentración detectable del PSA identifica a pacientes con riesgo elevado de fracaso local del tratamiento o enfermedad metastásica;[36] sin embargo, una proporción importante de pacientes con una concentración del PSA elevada o en aumento después de la cirugía, permanece sin síntomas clínicos durante períodos prolongados.[56] En consecuencia, es posible que la prueba bioquímica de fracaso a partir de una concentración del PSA elevada o en aumento gradual sea insuficiente para iniciar un tratamiento adicional.

Por ejemplo, en un análisis retrospectivo de casi 2000 hombres sometidos a prostatectomía radical con intención curativa y que recibieron seguimiento durante una media de 5,3 años, 315 hombres (15 %) tenían una concentración del PSA anormal de 0,2 ng/ml o más, que se considera prueba de recidiva bioquímica. De estos 315 hombres, 103 (34 %) presentaron pruebas clínicas de recidiva. La mediana de tiempo hasta la presentación de metástasis clínica después de la recidiva bioquímica fue de 8 años. Después de que los hombres presentaron enfermedad metastásica, la mediana de tiempo hasta la muerte fue de 5 años adicionales.[57]

Seguimiento posterior a la radioterapia

Para pacientes tratados con radioterapia, la combinación de estadio clínico del tumor, puntaje de Gleason y concentración del PSA antes del tratamiento se utilizan a menudo para calcular el riesgo de recaída.[58][Grado de comprobación: 3iDii] Como en el caso posterior a la prostatectomía, se hace un seguimiento del PSA para identificar signos de recidiva tumoral después de la radioterapia. Después de la radioterapia con intención curativa, la concentración del PSA continuamente elevada o en aumento puede ser un factor pronóstico de recidiva clínica de la enfermedad; sin embargo, en series de casos notificadas se usó una variedad de definiciones de fracaso del PSA. El American Society for Therapeutic Radiology and Oncology Consensus Panel formuló criterios.[59,60] Resulta difícil decidir iniciar un tratamiento adicional en el caso de un fracaso bioquímico solo. No se conocen las consecuencias de las distintas definiciones de fracaso del PSA en la SG y, como ocurre en series quirúrgicas, es posible que muchas recaídas bioquímicas (aumento del PSA solo) no se manifiesten clínicamente en los pacientes tratados con radioterapia.[61,62]

Seguimiento posterior a la terapia hormonal

Después de terapia hormonal, la reducción del PSA a concentraciones indetectables proporciona información con respecto a la duración del estado sin avance de la enfermedad; no obstante, es posible que las disminuciones del PSA menores de 80 % no sean pronósticas.[31] Debido a que la expresión del PSA por sí misma está bajo el control hormonal, la terapia de privación de andrógenos puede disminuir la concentración sérica del PSA independientemente de la respuesta tumoral. En consecuencia, los médicos no pueden depender solo de la concentración sérica del PSA para controlar la respuesta de un paciente a la terapia hormonal; también deben tener en cuenta criterios clínicos.[63]

Sumarios relacionados

Los siguientes son otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de próstata:

El siguiente sumario solo está disponible en inglés:

Genomics of prostate cancer

Bibliografía

National Cancer Institute: SEER Stat Fact Sheets: Prostate. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Available online. Last accessed March 8, 2017.
American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2012. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2012. Available online Notificación de salida. Last accessed March 10, 2017.
Lu-Yao GL, Albertsen PC, Moore DF, et al.: Outcomes of localized prostate cancer following conservative management. JAMA 302 (11): 1202-9, 2009. [PUBMED Abstract]
Albertsen PC, Moore DF, Shih W, et al.: Impact of comorbidity on survival among men with localized prostate cancer. J Clin Oncol 29 (10): 1335-41, 2011. [PUBMED Abstract]
Welch HG, Albertsen PC: Prostate cancer diagnosis and treatment after the introduction of prostate-specific antigen screening: 1986-2005. J Natl Cancer Inst 101 (19): 1325-9, 2009. [PUBMED Abstract]
Welch HG, Black WC: Overdiagnosis in cancer. J Natl Cancer Inst 102 (9): 605-13, 2010. [PUBMED Abstract]
Zlotta AR, Egawa S, Pushkar D, et al.: Prevalence of prostate cancer on autopsy: cross-sectional study on unscreened Caucasian and Asian men. J Natl Cancer Inst 105 (14): 1050-8, 2013. [PUBMED Abstract]
Helgesen F, Holmberg L, Johansson JE, et al.: Trends in prostate cancer survival in Sweden, 1960 through 1988: evidence of increasing diagnosis of nonlethal tumors. J Natl Cancer Inst 88 (17): 1216-21, 1996. [PUBMED Abstract]
Berner A, Harvei S, Skjorten FJ: Follow-up of localized prostate cancer, with emphasis on previous undiagnosed incidental cancer. BJU Int 83 (1): 47-52, 1999. [PUBMED Abstract]
Garnick MB: Prostate cancer: screening, diagnosis, and management. Ann Intern Med 118 (10): 804-18, 1993. [PUBMED Abstract]
Croswell JM, Kramer BS, Crawford ED: Screening for prostate cancer with PSA testing: current status and future directions. Oncology (Williston Park) 25 (6): 452-60, 463, 2011. [PUBMED Abstract]
Bill-Axelson A, Holmberg L, Ruutu M, et al.: Radical prostatectomy versus watchful waiting in early prostate cancer. N Engl J Med 352 (19): 1977-84, 2005. [PUBMED Abstract]
Wilt TJ, Brawer MK, Jones KM, et al.: Radical prostatectomy versus observation for localized prostate cancer. N Engl J Med 367 (3): 203-13, 2012. [PUBMED Abstract]
Hegarty J, Beirne PV, Walsh E, et al.: Radical prostatectomy versus watchful waiting for prostate cancer. Cochrane Database Syst Rev (11): CD006590, 2010. [PUBMED Abstract]
American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2017. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2017. Available online Notificación de salida. Last accessed January 13, 2017.
Andriole GL, Grubb RL 3rd, Buys SS, et al.: Mortality results from a randomized prostate-cancer screening trial. N Engl J Med 360 (13): 1310-9, 2009. [PUBMED Abstract]
Schröder FH, Hugosson J, Roobol MJ, et al.: Screening and prostate-cancer mortality in a randomized European study. N Engl J Med 360 (13): 1320-8, 2009. [PUBMED Abstract]
Sandblom G, Varenhorst E, Rosell J, et al.: Randomised prostate cancer screening trial: 20 year follow-up. BMJ 342: d1539, 2011. [PUBMED Abstract]
Djulbegovic M, Beyth RJ, Neuberger MM, et al.: Screening for prostate cancer: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 341: c4543, 2010. [PUBMED Abstract]
Ilic D, O'Connor D, Green S, et al.: Screening for prostate cancer: an updated Cochrane systematic review. BJU Int 107 (6): 882-91, 2011. [PUBMED Abstract]
Nelson WG, De Marzo AM, Isaacs WB: Prostate cancer. N Engl J Med 349 (4): 366-81, 2003. [PUBMED Abstract]
Zelefsky MJ, Eastham JA, Sartor AO: Cancer of the prostate. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1220-71.
Chan TY, Partin AW, Walsh PC, et al.: Prognostic significance of Gleason score 3+4 versus Gleason score 4+3 tumor at radical prostatectomy. Urology 56 (5): 823-7, 2000. [PUBMED Abstract]
Albertsen PC, Hanley JA, Barrows GH, et al.: Prostate cancer and the Will Rogers phenomenon. J Natl Cancer Inst 97 (17): 1248-53, 2005. [PUBMED Abstract]
Thompson IM, Canby-Hagino E, Lucia MS: Stage migration and grade inflation in prostate cancer: Will Rogers meets Garrison Keillor. J Natl Cancer Inst 97 (17): 1236-7, 2005. [PUBMED Abstract]
Webb JA, Shanmuganathan K, McLean A: Complications of ultrasound-guided transperineal prostate biopsy. A prospective study. Br J Urol 72 (5 Pt 2): 775-7, 1993. [PUBMED Abstract]
Nam RK, Saskin R, Lee Y, et al.: Increasing hospital admission rates for urological complications after transrectal ultrasound guided prostate biopsy. J Urol 183 (3): 963-8, 2010. [PUBMED Abstract]
Liss MA, Chang A, Santos R, et al.: Prevalence and significance of fluoroquinolone resistant Escherichia coli in patients undergoing transrectal ultrasound guided prostate needle biopsy. J Urol 185 (4): 1283-8, 2011. [PUBMED Abstract]
Gittes RF: Carcinoma of the prostate. N Engl J Med 324 (4): 236-45, 1991. [PUBMED Abstract]
Paulson DF, Moul JW, Walther PJ: Radical prostatectomy for clinical stage T1-2N0M0 prostatic adenocarcinoma: long-term results. J Urol 144 (5): 1180-4, 1990. [PUBMED Abstract]
Matzkin H, Eber P, Todd B, et al.: Prognostic significance of changes in prostate-specific markers after endocrine treatment of stage D2 prostatic cancer. Cancer 70 (9): 2302-9, 1992. [PUBMED Abstract]
Pisansky TM, Cha SS, Earle JD, et al.: Prostate-specific antigen as a pretherapy prognostic factor in patients treated with radiation therapy for clinically localized prostate cancer. J Clin Oncol 11 (11): 2158-66, 1993. [PUBMED Abstract]
Chodak GW, Thisted RA, Gerber GS, et al.: Results of conservative management of clinically localized prostate cancer. N Engl J Med 330 (4): 242-8, 1994. [PUBMED Abstract]
Carlton JC, Zagars GK, Oswald MJ: The role of serum prostatic acid phosphatase in the management of adenocarcinoma of the prostate with radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 19 (6): 1383-8, 1990. [PUBMED Abstract]
Stamey TA, Yang N, Hay AR, et al.: Prostate-specific antigen as a serum marker for adenocarcinoma of the prostate. N Engl J Med 317 (15): 909-16, 1987. [PUBMED Abstract]
Stamey TA, Kabalin JN: Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment of adenocarcinoma of the prostate. I. Untreated patients. J Urol 141 (5): 1070-5, 1989. [PUBMED Abstract]
Stamey TA, Kabalin JN, McNeal JE, et al.: Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment of adenocarcinoma of the prostate. II. Radical prostatectomy treated patients. J Urol 141 (5): 1076-83, 1989. [PUBMED Abstract]
Stamey TA, Kabalin JN, Ferrari M: Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment of adenocarcinoma of the prostate. III. Radiation treated patients. J Urol 141 (5): 1084-7, 1989. [PUBMED Abstract]
Andriole GL: Serum prostate-specific antigen: the most useful tumor marker. J Clin Oncol 10 (8): 1205-7, 1992. [PUBMED Abstract]
Fall K, Garmo H, Andrén O, et al.: Prostate-specific antigen levels as a predictor of lethal prostate cancer. J Natl Cancer Inst 99 (7): 526-32, 2007. [PUBMED Abstract]
Parekh DJ, Ankerst DP, Thompson IM: Prostate-specific antigen levels, prostate-specific antigen kinetics, and prostate cancer prognosis: a tocsin calling for prospective studies. J Natl Cancer Inst 99 (7): 496-7, 2007. [PUBMED Abstract]
Partin AW, Kattan MW, Subong EN, et al.: Combination of prostate-specific antigen, clinical stage, and Gleason score to predict pathological stage of localized prostate cancer. A multi-institutional update. JAMA 277 (18): 1445-51, 1997. [PUBMED Abstract]
Partin AW, Mangold LA, Lamm DM, et al.: Contemporary update of prostate cancer staging nomograms (Partin Tables) for the new millennium. Urology 58 (6): 843-8, 2001. [PUBMED Abstract]
Kattan MW, Eastham JA, Stapleton AM, et al.: A preoperative nomogram for disease recurrence following radical prostatectomy for prostate cancer. J Natl Cancer Inst 90 (10): 766-71, 1998. [PUBMED Abstract]
Stephenson AJ, Scardino PT, Eastham JA, et al.: Preoperative nomogram predicting the 10-year probability of prostate cancer recurrence after radical prostatectomy. J Natl Cancer Inst 98 (10): 715-7, 2006. [PUBMED Abstract]
Kattan MW, Wheeler TM, Scardino PT: Postoperative nomogram for disease recurrence after radical prostatectomy for prostate cancer. J Clin Oncol 17 (5): 1499-507, 1999. [PUBMED Abstract]
Stephenson AJ, Scardino PT, Eastham JA, et al.: Postoperative nomogram predicting the 10-year probability of prostate cancer recurrence after radical prostatectomy. J Clin Oncol 23 (28): 7005-12, 2005. [PUBMED Abstract]
Shariat SF, Walz J, Roehrborn CG, et al.: External validation of a biomarker-based preoperative nomogram predicts biochemical recurrence after radical prostatectomy. J Clin Oncol 26 (9): 1526-31, 2008. [PUBMED Abstract]
Kattan MW, Shariat SF, Andrews B, et al.: The addition of interleukin-6 soluble receptor and transforming growth factor beta1 improves a preoperative nomogram for predicting biochemical progression in patients with clinically localized prostate cancer. J Clin Oncol 21 (19): 3573-9, 2003. [PUBMED Abstract]
Penson DF, Grossfeld GD, Li YP, et al.: How well does the Partin nomogram predict pathological stage after radical prostatectomy in a community based population? Results of the cancer of the prostate strategic urological research endeavor. J Urol 167 (4): 1653-7; discussion 1657-8, 2002. [PUBMED Abstract]
Greene KL, Meng MV, Elkin EP, et al.: Validation of the Kattan preoperative nomogram for prostate cancer recurrence using a community based cohort: results from cancer of the prostate strategic urological research endeavor (capsure). J Urol 171 (6 Pt 1): 2255-9, 2004. [PUBMED Abstract]
McIntosh HM, Neal RD, Rose P, et al.: Follow-up care for men with prostate cancer and the role of primary care: a systematic review of international guidelines. Br J Cancer 100 (12): 1852-60, 2009. [PUBMED Abstract]
D'Amico AV, Moul JW, Carroll PR, et al.: Surrogate end point for prostate cancer-specific mortality after radical prostatectomy or radiation therapy. J Natl Cancer Inst 95 (18): 1376-83, 2003. [PUBMED Abstract]
Petrylak DP, Ankerst DP, Jiang CS, et al.: Evaluation of prostate-specific antigen declines for surrogacy in patients treated on SWOG 99-16. J Natl Cancer Inst 98 (8): 516-21, 2006. [PUBMED Abstract]
Baker SG: Surrogate endpoints: wishful thinking or reality? J Natl Cancer Inst 98 (8): 502-3, 2006. [PUBMED Abstract]
Frazier HA, Robertson JE, Humphrey PA, et al.: Is prostate specific antigen of clinical importance in evaluating outcome after radical prostatectomy. J Urol 149 (3): 516-8, 1993. [PUBMED Abstract]
Pound CR, Partin AW, Eisenberger MA, et al.: Natural history of progression after PSA elevation following radical prostatectomy. JAMA 281 (17): 1591-7, 1999. [PUBMED Abstract]
Pisansky TM, Kahn MJ, Rasp GM, et al.: A multiple prognostic index predictive of disease outcome after irradiation for clinically localized prostate carcinoma. Cancer 79 (2): 337-44, 1997. [PUBMED Abstract]
Consensus statement: guidelines for PSA following radiation therapy. American Society for Therapeutic Radiology and Oncology Consensus Panel. Int J Radiat Oncol Biol Phys 37 (5): 1035-41, 1997. [PUBMED Abstract]
Roach M 3rd, Hanks G, Thames H Jr, et al.: Defining biochemical failure following radiotherapy with or without hormonal therapy in men with clinically localized prostate cancer: recommendations of the RTOG-ASTRO Phoenix Consensus Conference. Int J Radiat Oncol Biol Phys 65 (4): 965-74, 2006. [PUBMED Abstract]
Kuban DA, el-Mahdi AM, Schellhammer PF: Prostate-specific antigen for pretreatment prediction and posttreatment evaluation of outcome after definitive irradiation for prostate cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys 32 (2): 307-16, 1995. [PUBMED Abstract]
Sandler HM, Dunn RL, McLaughlin PW, et al.: Overall survival after prostate-specific-antigen-detected recurrence following conformal radiation therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 48 (3): 629-33, 2000. [PUBMED Abstract]
Ruckle HC, Klee GG, Oesterling JE: Prostate-specific antigen: concepts for staging prostate cancer and monitoring response to therapy. Mayo Clin Proc 69 (1): 69-79, 1994. [PUBMED Abstract]