Detectan un interruptor genético ligado al aumento de los factores de riesgo de enfermedad cardiaca

22-24/06/2013 - E.P.

Los resultados abren la puerta al desarrollo de nuevas herramientas de análisis y una comprensión más clara de los mecanismos biológicos que subyacen a la enfermedad cardiaca

El riesgo de enfermedad cardiaca y vascular puede aumentar cuando un gen se apaga, según un estudio preliminar presentado en las Series 'Webinar' de Ciencias Emergentes de la Asociación Americana del Corazón. Se trata del gen CPT1A, que produce una enzima del hígado que ayuda a descomponer la grasa en los alimentos.

Dos biomarcadores conocidos son los niveles altos de colesterol LDL y triglicéridos, además de otro biomarcador reconocido, la proteína adiponectina, que se produce en el tejido graso y ayuda a regular el proceso de convertir los alimentos en energía y que, a niveles bajos, se asocia con un aumento de riesgo de enfermedad.

Los investigadores examinaron estos biomarcadores en relación con un gen particular, llamado CPT1A, en 888 pacientes y supervisaron un proceso bioquímico de metilación que apaga los genes. Durante este proceso, carbono y átomos de hidrógeno se combinan para formar un grupo metilo, que se une a una porción de un gen y apaga su actividad.

Stella Aslibekyan, autora principal del estudio y profesora en la Universidad de Alabama en Birmingham, Estados Unidos, descubrió junto con sus colaboradores, que los pacientes que tenían los grupos metilo unidos a CPT1A registraban significativamente más altos niveles de triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad y baja adiponectina. "Este es un paso en el camino hacia la medicina personalizada, dijo Aslibekyan. En el futuro, podríamos ser capaces de detectar la metilación de CPT1A para identificar a los individuos en riesgo".