Baja producción de serotonina, relacionada con muerte súbita

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ESPAÑA
EL ESTRÉS en EL SUEÑO NO PUEDE SER COMPENSADO
Baja producción de serotonina, relacionada con muerte súbita
Una baja producción de serotonina en el tronco del encéfalo podría ser el detonante de una muerte súbita en los primeros meses de vida. Esta condición, unida al estrés que experimenta el bebé durante el sueño, ha sido analizada por investigadores del Hospital Infantil de Boston.

Redacción - Miércoles, 3 de Febrero de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

Investigadores del Hospital Infantil de Boston, en Massachusetts, han mostrado que existe relación entre el síndrome de muerte súbita infantil y una baja producción de serotonina en el tronco del encéfalo.

El estudio, que se publica hoy en The Journal of the American Medical Association, se basa en la comparación de muestras troncoencefálicas de niños que murieron por causa de esta patología con las muestras de niños cuya muerte estuvo provocada por otro factor.

El objetivo final de este estudio, coordinado por Hannah Kinney, profesora asociada de Patología del citado centro, es el desarrollo de una prueba para identificar de forma temprana a los niños con un defecto en la serotonina del tronco del encéfalo y de tratamientos preventivos que podrían corregir el déficit de este neurotransmisor.

En el año 2006, el equipo dirigido por Kinney demostró la asociación entre la muerte súbita y la alteración del número de células y receptores relativos a la serotonina en el tronco del encéfalo. Sin embargo, no estaba claro si la muerte súbita podría estar provocada por la hiperproducción o hipoproducción del agente químico.

Triptófano-hidroxilasa
En el nuevo trabajo, los investigadores han medido los niveles de serotonina y la enzima triptófano-hidroxilasa -que ayuda a sintetizar serotonina- en 36 niños que murieron por muerte súbita y dos grupos control (5 niños que murieron por otras causas y otros 5 hospitalizados por isquemia hipóxica crónica).

En comparación con los controles, los niveles de serotonina en el tronco del encéfalo fueron un 26 por ciento menores en los casos de muerte súbita, mientras que los niveles de triptófano-hidroxilasa fueron un 22 por ciento menores también en el grupo de muerte súbita. Además, los niveles de receptores de unión a la serotonina fueron menores del 50 por ciento.

La autora del trabajo ha indicado que "hay algo alrededor del sueño que desenmascara el defecto. Nosotros pensamos que está en los circuitos de la serotonina: el bebé experimenta algún tipo de estrés durante el sueño, como por ejemplo cuando vuelve a respirar su propia exhalación rica en dióxido de carbono en posición prono o al incremento de temperatura por abrigarle demasiado, que no puede ser compensado debido a los defectos en los circuitos del tronco del encéfalo. Al darse estas situaciones, el niño muere".

(JAMA; 2010; 303: 5).