lunes, 25 de octubre de 2010

Las proteínas causantes del Alzheimer pueden seguir ‘infectando’ fuera del cerebro :: El Médico Interactivo, Diario Electrónico de la Sanidad ::

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Las proteínas causantes del Alzheimer pueden seguir ‘infectando’ fuera del cerebro

Redacción

Podrían existir mecanismos que permitieran el transporte de la proteína beta-amiloide de los tejidos periféricos al cerebro



Madrid (26- 10-10).- El tejido cerebral que contiene proteínas mal formadas vinculadas a la enfermedad de Alzheimer puede seguir 'infectando' cuando se introducen fuera del cerebro, en otros lugares del organismo, según un estudio de la Universidad de Tübingen en Alemania que se publica en la revista Science.
Los descubrimientos aportan nuevos datos para conocimiento del desarrollo del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas causadas por proteínas mal formadas. Una de las características de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de placas amiloides entre las células nerviosas del cerebro.

Los péptidos amiloides, incluyendo la beta-amiloide, un componente clave de la enfermedad de Alzheimer, son proteínas fragmentadas producidas de forma natural por una proteína precursora amiloide (PPA) en las células nerviosas. Los cerebros sanos descomponen y se deshacen de estos fragmentos de proteínas mal formadas pero en el Alzheimer estos fragmentos se acumulan hasta formar placas duras.

Evidencias recientes en modelos experimentales de la enfermedad revelaron que el tejido cerebral que contiene beta-amiloide puede infectar a otros sujetos sanos cuando se inyecta en sus cerebros.

Ahora, el equipo de Yvonne Eisele muestra que la proteína beta-amiloide puede producir problemas cuando se introduce fura del cerebro. Cuando los investigadores inyectaron un extracto cerebral que contenía beta-amiloide en el organismo de modelos experimentales, el modelo desarrolló los síntomas de Alzheimer varios meses después.

Según los investigadores, aunque se desconoce aún cómo la beta-amiloide inyectada causó la enfermedad, podrían existir mecanismos que permitieran el transporte de la beta-amiloide de los tejidos periféricos al cerebro.
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