congreso de asco
Crizotinib, eficaz en cáncer de pulmón metastásico
La cita científica más importante de la Oncología se está celebrando en Chicago con la presentación, entre otros estudios, de datos positivos para el tratamiento del cáncer de pulmón.
Redacción. Chicago | dmredaccion@diariomedico.com | 03/06/2013 00:00
Los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico avanzado positivo para ALK podrían beneficiarse del tratamiento con el fármaco crizotinib, según concluye un estudio en fase III que se publica en The New England Journal of Medicine, coincidiendo con su presentación en la reunión anual de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO 2013), que se está celebrando en Chicago.
Alice Shaw, del Hospital General de Massachusetts, es la autora principal de este estudio, que ha incluido a 347 pacientes con tumor de pulmón no microcítico metastásico que ya habían recibido quimioterapia.
os pacientes se dividieron en dos grupos: uno recibió una nueva línea de quimioterapia y el otro, crizotinib, durante tres semanas. Se permitió a los pacientes con quimioterapia en los que progresaba la enfermedad cambiar de brazo. El grupo de crizotinib duplicó con creces la supervivencia libre de progresión (de 3 meses en el otro grupo a 7,7).
La tasa de respuesta con el fármaco oral se estableció en el 65 por ciento, más del triple que con la quimioterapia. No obstante, las tasas de supervivencia global para ambos grupos resultaron muy similares, aunque más del 60 por ciento de los enfermos en el grupo de la quimioterapia acabaron recibiendo crizotinib, lo que, argumentan los autores, puede haber variado el análisis de la supervivencia.
En un segundo trabajo, también expuesto en New England y en ASCO, estos investigadores describen el caso de una paciente con cáncer de pulmón no microcítico en el grupo de la quimioterapia en la que estudios genéticos iniciales no revelaron mutaciones asociadas al tumor. A medida que progresaba el tumor, se realizaron nuevas pruebas que identificaron un reordenamiento en el gen ROS1, recientemente descrito como objetivo terapéutico de crizotinib.
La paciente reaccionó bien a la terapia, pero la mejoría fue seguida de una mala evolución y del fallecimiento a los tres meses. Los autores destacan que es la primera vez que se observa una resistencia a crizotinib en tumor pulmonar no microcítico positivo para ROS1, y apuntan a la reorganización del gen como causa.
Alice Shaw, del Hospital General de Massachusetts, es la autora principal de este estudio, que ha incluido a 347 pacientes con tumor de pulmón no microcítico metastásico que ya habían recibido quimioterapia.
os pacientes se dividieron en dos grupos: uno recibió una nueva línea de quimioterapia y el otro, crizotinib, durante tres semanas. Se permitió a los pacientes con quimioterapia en los que progresaba la enfermedad cambiar de brazo. El grupo de crizotinib duplicó con creces la supervivencia libre de progresión (de 3 meses en el otro grupo a 7,7).
La tasa de respuesta con el fármaco oral se estableció en el 65 por ciento, más del triple que con la quimioterapia. No obstante, las tasas de supervivencia global para ambos grupos resultaron muy similares, aunque más del 60 por ciento de los enfermos en el grupo de la quimioterapia acabaron recibiendo crizotinib, lo que, argumentan los autores, puede haber variado el análisis de la supervivencia.
En un segundo trabajo, también expuesto en New England y en ASCO, estos investigadores describen el caso de una paciente con cáncer de pulmón no microcítico en el grupo de la quimioterapia en la que estudios genéticos iniciales no revelaron mutaciones asociadas al tumor. A medida que progresaba el tumor, se realizaron nuevas pruebas que identificaron un reordenamiento en el gen ROS1, recientemente descrito como objetivo terapéutico de crizotinib.
La paciente reaccionó bien a la terapia, pero la mejoría fue seguida de una mala evolución y del fallecimiento a los tres meses. Los autores destacan que es la primera vez que se observa una resistencia a crizotinib en tumor pulmonar no microcítico positivo para ROS1, y apuntan a la reorganización del gen como causa.
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