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Institutos Nacionales de la Salud
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La presión arterial elevada en la mediana edad anticipa trastornos de memoria
Traducido del inglés: viernes, 15 de noviembre, 2013
Por Megan Brooks
15 nov (Reuters Health) - Un análisis de muestras de líquido cerebroespinal (LCE) de adultos sin alteraciones cognitivas revela que los participantes que tenían un valor elevado de presión arterial eran más propensos a tener biomarcadores del mal de Alzheimer que aquellos con un valor normal.
La presión arterial es un indicador de envejecimiento del sistema vascular. Está asociado con el deterioro cognitivo y la enfermedad cerebrovascular.
"Este estudio sólo muestra una relación entre la presión arterial y el Alzheimer, de modo que no podemos inferir una conexión causal", explicó por correo electrónico el doctor Daniel Nation, del Sistema de Salud de Asuntos del Veterano de San Diego en California.
Pero dijo que "podría influir en la prevención del Alzheimer si los próximos estudios comprueban la causalidad".
Nation señaló que la asociación entre la presión arterial elevada y los biomarcadores del Alzheimer surgió en los primeros estadios de la enfermedad. "Si la presión arterial es la causa de esta asociación, su reducción podría alterar el proceso del Alzheimer antes de la aparición de los síntomas", propuso Nation.
Existe la noción de que el envejecimiento vascular contribuye con la patofisiología del Alzheimer a través de las perturbaciones de los mecanismos de eliminación de la proteína beta amiloide o la disfunción de la barrera sangre-cerebro, pero pocos estudios habían demostrado la asociación directa entre la enfermedad vascular y el Alzheimer.
"Nuestro laboratorio viene estudiando la relación entre la presión arterial y el Alzheimer desde hace un tiempo. Habíamos hallado que la presión del pulso predice el deterioro cognitivo en los adultos mayores sin trastornos mentales y que está asociada con la enfermedad cerebrovascular en las personas con Alzheimer", indicó.
El último estudio del equipo, publicado en "Neurology", identificó una asociación entre la presión del pulso y los biomarcadores del Alzheimer en el LCE de personas sin trastornos cognitivos, "lo que sugiere que existiría una relación entre el envejecimiento vascular y la patofisiología del Alzheimer en las primeras etapas del mal".
El estudio incluyó a 177 adultos, de entre 50 y 100 años, sin trastornos cognitivos, accidentes cerebrovasculares previos ni Alzheimer. A todos se les tomó la presión del pulso y se les realizó una punción lumbar para determinar los niveles de beta amiloide 1-42 (BA42) y tau fosforilada (p-tau) en el LCE.
En un análisis de variables múltiples, el aumento de la presión arterial estuvo significativamente asociado con un aumento del nivel de p-tau (p=0,002), una reducción de AB-42 (p=0,01) y una mayor relación p-tau/AB-42 (p<0 ab-42="" arterial="" as="" asociada="" con="" controlar="" covariables="" de="" el="" importantes="" la="" las="" mantuvo="" n="" nivel="" no="" p-tau="" p="0,35).</p" presi="" relaci="" se="" tras="" y=""> "Estos resultados sugieren que las fuerzas de la circulación sanguínea estarían asociadas con la aparición de signos claves del Alzheimer que provocan la pérdida de células cerebrales", comentó Nation por escrito.
El equipo destacó también que el aumento de la presión arterial estuvo asociado con todos los biomarcadores evaluados en los adultos de entre 55 y 70 años, pero no en los mayores de 70 años.
Los investigadores admitieron que el diseño transversal del estudio y la ausencia de información sobre los biomarcadores cerebrovasculares fueron limitaciones.
Los próximos estudios sobre la relación longitudinal entre la presión del pulso y los marcadores de la enfermedad cerebrovascular, la disfunción de la barrera sangre-cerebro y el Alzheimer explicarían la relación entre el envejecimiento vascular y el Alzheimer.
La Asociación de Alzheimer, los Institutos Nacionales de Salud, University of Washington y Oregon Health Sciences University financiaron el estudio. Siete de los ocho autores declararon que no poseen conflictos de interés. El octavo declaró trabajar para Eli Lilly, Eisai y Janssen R&D.
FUENTE: Neurology, 2013.
15 nov (Reuters Health) - Un análisis de muestras de líquido cerebroespinal (LCE) de adultos sin alteraciones cognitivas revela que los participantes que tenían un valor elevado de presión arterial eran más propensos a tener biomarcadores del mal de Alzheimer que aquellos con un valor normal.
La presión arterial es un indicador de envejecimiento del sistema vascular. Está asociado con el deterioro cognitivo y la enfermedad cerebrovascular.
"Este estudio sólo muestra una relación entre la presión arterial y el Alzheimer, de modo que no podemos inferir una conexión causal", explicó por correo electrónico el doctor Daniel Nation, del Sistema de Salud de Asuntos del Veterano de San Diego en California.
Pero dijo que "podría influir en la prevención del Alzheimer si los próximos estudios comprueban la causalidad".
Nation señaló que la asociación entre la presión arterial elevada y los biomarcadores del Alzheimer surgió en los primeros estadios de la enfermedad. "Si la presión arterial es la causa de esta asociación, su reducción podría alterar el proceso del Alzheimer antes de la aparición de los síntomas", propuso Nation.
Existe la noción de que el envejecimiento vascular contribuye con la patofisiología del Alzheimer a través de las perturbaciones de los mecanismos de eliminación de la proteína beta amiloide o la disfunción de la barrera sangre-cerebro, pero pocos estudios habían demostrado la asociación directa entre la enfermedad vascular y el Alzheimer.
"Nuestro laboratorio viene estudiando la relación entre la presión arterial y el Alzheimer desde hace un tiempo. Habíamos hallado que la presión del pulso predice el deterioro cognitivo en los adultos mayores sin trastornos mentales y que está asociada con la enfermedad cerebrovascular en las personas con Alzheimer", indicó.
El último estudio del equipo, publicado en "Neurology", identificó una asociación entre la presión del pulso y los biomarcadores del Alzheimer en el LCE de personas sin trastornos cognitivos, "lo que sugiere que existiría una relación entre el envejecimiento vascular y la patofisiología del Alzheimer en las primeras etapas del mal".
El estudio incluyó a 177 adultos, de entre 50 y 100 años, sin trastornos cognitivos, accidentes cerebrovasculares previos ni Alzheimer. A todos se les tomó la presión del pulso y se les realizó una punción lumbar para determinar los niveles de beta amiloide 1-42 (BA42) y tau fosforilada (p-tau) en el LCE.
En un análisis de variables múltiples, el aumento de la presión arterial estuvo significativamente asociado con un aumento del nivel de p-tau (p=0,002), una reducción de AB-42 (p=0,01) y una mayor relación p-tau/AB-42 (p<0 ab-42="" arterial="" as="" asociada="" con="" controlar="" covariables="" de="" el="" importantes="" la="" las="" mantuvo="" n="" nivel="" no="" p-tau="" p="0,35).</p" presi="" relaci="" se="" tras="" y=""> "Estos resultados sugieren que las fuerzas de la circulación sanguínea estarían asociadas con la aparición de signos claves del Alzheimer que provocan la pérdida de células cerebrales", comentó Nation por escrito.
El equipo destacó también que el aumento de la presión arterial estuvo asociado con todos los biomarcadores evaluados en los adultos de entre 55 y 70 años, pero no en los mayores de 70 años.
Los investigadores admitieron que el diseño transversal del estudio y la ausencia de información sobre los biomarcadores cerebrovasculares fueron limitaciones.
Los próximos estudios sobre la relación longitudinal entre la presión del pulso y los marcadores de la enfermedad cerebrovascular, la disfunción de la barrera sangre-cerebro y el Alzheimer explicarían la relación entre el envejecimiento vascular y el Alzheimer.
La Asociación de Alzheimer, los Institutos Nacionales de Salud, University of Washington y Oregon Health Sciences University financiaron el estudio. Siete de los ocho autores declararon que no poseen conflictos de interés. El octavo declaró trabajar para Eli Lilly, Eisai y Janssen R&D.
FUENTE: Neurology, 2013.
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