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El humo de los cigarrillos causa la inflamación pulmonar en la EPOC
JANO.es y agencias · 06 Septiembre 2010 12:23

Una investigación identifica el mecanismo molecular que vincula al tabaco con esta enfermedad.

El humo de los cigarrillos promueve la inflamación pulmonar al mantener los pulmones llenos de un componente químico, vinculado con la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), según un estudio de la Universidad de Alabama en Birmingham, en Estados Unidos, que se publica en la revista Science.

Los descubrimientos aportan nueva información sobre lo que conduce a la inflamación pulmonar y el posterior daño de los pulmones en la EPOC, una importante causa de mortalidad y enfermedad entre los fumadores de todo el mundo.

Aunque fumar es la causa más común de la EPOC, respirar en ambientes con otras clases de irritantes, como polución, polvo o componentes químicos podría también contribuir a la enfermedad.

Neutrófilos, responsables de la inflamación
La inflamación persistente que conduce al daño en los tejidos en la EPOC está dirigida en gran parte por los neutrófilos, un tipo común de célula inmune. Los neutrófilos son atraídos por un componente químico llamado Pro-Gly-Pro (PGP), se dirigen hacia donde este componente está presente y allí se acumulan. Ahora, los investigadores revelan exactamente qué es lo que hace que los neutrófilos se acumulen en los pulmones.

Los investigadores descubrieron una enzima que suele descomponer el PGP y descubrieron que su actividad se reducía de forma significativa por el humo de los cigarrillos en los pulmones de ratones. En contraste, la enzima, conocida como leukotriene A4 hidrolasa, funcionaba con normalidad durante una infección de gripe en ratones, degradando de forma adecuada al PGP y curando la inflamación.

Por ello, estos resultados apuntan a que el humo de los cigarrillos es la principal causa de la acumulación de Pro-Gly-Pro en la EPOC, lo que podría mantener a los neutrófilos en los pulmones el tiempo suficiente para conducir a la inflamación y el daño pulmonar.


Science (2010); doi: 10.1126/science.1190594
A Critical Role for LTA4H in Limiting Chronic Pulmonary Neutrophilic Inflammation -- Snelgrove et al., 10.1126/science.1190594 -- Science

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