posible de acción dEL RECEPTOR ANDROGÉNICO
El mismo gen tiene efectos opuestos en mama y próstata
Un equipo coordinado por Charis Eng, presidente del Instituto de Medicina Genómica de la Clínica Cleveland, ha comprobado que el gen RA inhibe la expresión del gen supresor tumoral PTEN en las células del cáncer de próstata, pero lo estimula en las del cáncer de mama.
Redacción | 17/10/2011 00:00
Investigadores de la Clínica Cleveland, en Ohio (Estados Unidos), han descubierto que un gen -conocido como receptor androgénico (RA)- que se encuentra tanto en el cáncer de próstata como en el de mama tiene efectos opuestos sobre estas enfermedades.
En el cáncer de próstata el gen promueve el crecimiento tumoral cuando está activado.
En el de mama, el gen RA promueve el crecimiento del cáncer cuando el gen se desactiva, cosa que suele ocurrir después de la menopausia.El significado de este hallazgo, que se desprende de un estudio que se va a publicar en el próximo número de Oncogene, es que el tratamiento del cáncer de próstata y de mama requieren enfoques completamente opuestos en RA. En el tratamiento del cáncer prostático, la estrategia debe ser bloquear este gen, mientras que en el cáncer de mama hay que apoyar la producción de RA.
Los científicos, coordinados por Charis Eng, presidente del Instituto de Medicina Genómica de la Clínica Cleveland, comprobaron que el RA inhibe la expresión del gen supresor tumoral PTEN en las células del cáncer de próstata, pero lo estimula en las células del cáncer de mama.Las conclusiones de este trabajo explican la razón por la que la progresión del cáncer de próstata se asocia con un aumento de expresión del RA (y un tipo de estrategia terapéutica común en cáncer de próstata consiste en bloquearlo), mientras que la mayoría de los cánceres de mama ocurren tras la menopausia, después de que cese la producción del receptor (por lo que la suplementación RA sería una estrategia para el tratamiento de cáncer de mama).
El equipo de Eng ha mapeado la interacción entre los genes RA y PTEN en las células del cáncer de próstata y de mama, y ha observado que esta interacción activa o reprime la expresión de genes posteriores en función de cofactores órgano-específicos. A pesar de que PTEN es un conocido supresor tumoral, y la pérdida de expresión de PTEN se ha asociado con numerosos tipos de cáncer (incluyendo el de mama y el de próstata), su regulación no era bien comprendida. Los datos actuales brindan nueva información sobre la regulación de PTEN, e indican que la identificación de cofactores reguladores constituirá un valioso paso para determinar el riesgo de cáncer, así como terapias potenciales.
Andrógenos y 'PTEN'
"Ahora vemos cómo los andrógenos afectan a la expresión de PTEN y al cáncer, en última instancia", ha afirmado Eng. "Nuestras observaciones ayudarán a explicar por qué el riesgo de cáncer de próstata puede ser reducido a la mitad bebiendo vino tinto, lo que aumenta la expresión de PTEN. Y nuestros datos también han sugerido que el tratamiento del cáncer debe ser exactamente personalizado tanto para los hombres como para las mujeres".
El mismo gen tiene efectos opuestos en mama y próstata - DiarioMedico.com
En el cáncer de próstata el gen promueve el crecimiento tumoral cuando está activado.
En el de mama, el gen RA promueve el crecimiento del cáncer cuando el gen se desactiva, cosa que suele ocurrir después de la menopausia.El significado de este hallazgo, que se desprende de un estudio que se va a publicar en el próximo número de Oncogene, es que el tratamiento del cáncer de próstata y de mama requieren enfoques completamente opuestos en RA. En el tratamiento del cáncer prostático, la estrategia debe ser bloquear este gen, mientras que en el cáncer de mama hay que apoyar la producción de RA.
Los científicos, coordinados por Charis Eng, presidente del Instituto de Medicina Genómica de la Clínica Cleveland, comprobaron que el RA inhibe la expresión del gen supresor tumoral PTEN en las células del cáncer de próstata, pero lo estimula en las células del cáncer de mama.Las conclusiones de este trabajo explican la razón por la que la progresión del cáncer de próstata se asocia con un aumento de expresión del RA (y un tipo de estrategia terapéutica común en cáncer de próstata consiste en bloquearlo), mientras que la mayoría de los cánceres de mama ocurren tras la menopausia, después de que cese la producción del receptor (por lo que la suplementación RA sería una estrategia para el tratamiento de cáncer de mama).
El equipo de Eng ha mapeado la interacción entre los genes RA y PTEN en las células del cáncer de próstata y de mama, y ha observado que esta interacción activa o reprime la expresión de genes posteriores en función de cofactores órgano-específicos. A pesar de que PTEN es un conocido supresor tumoral, y la pérdida de expresión de PTEN se ha asociado con numerosos tipos de cáncer (incluyendo el de mama y el de próstata), su regulación no era bien comprendida. Los datos actuales brindan nueva información sobre la regulación de PTEN, e indican que la identificación de cofactores reguladores constituirá un valioso paso para determinar el riesgo de cáncer, así como terapias potenciales.
Andrógenos y 'PTEN'
"Ahora vemos cómo los andrógenos afectan a la expresión de PTEN y al cáncer, en última instancia", ha afirmado Eng. "Nuestras observaciones ayudarán a explicar por qué el riesgo de cáncer de próstata puede ser reducido a la mitad bebiendo vino tinto, lo que aumenta la expresión de PTEN. Y nuestros datos también han sugerido que el tratamiento del cáncer debe ser exactamente personalizado tanto para los hombres como para las mujeres".
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