DESCRIBEN TRES OPCIONES DISTINTAS
Cómo revertir los nuevos anticoagulantes orales
El factor VII recombinante y los complejos de protrombina activados y no
activados podrían servir para revertir los trastornos de la coagulación que
genera en ocasiones el apixabán.
Javier Granda Revilla. Barcelona | 28/06/2012 00:00
Ginés Escolar y Ana María Galán, del Hospital Clínico de Barcelona. (Rafa M.
Marín)
Frente a las numerosas ventajas que aportan los nuevos anticoagulantes, deben
tenerse en cuenta dos inconvenientes. El primero es su elevado precio y el
segundo es la resistencia a prescribirlos por la dificultad de revertir su
acción. Como ha señalado Ginés Escolar, consultor senior del Servicio de
Hemoterapia y Hemostasia del Hospital Clínico de Barcelona, se cuenta con la
experiencia de que el Sintrom "es reversible con vitamina K en cuestión de horas
y con complejos de protrombina en minutos, si fuera preciso realizar una
intervención cardiaca".
El trabajo de los responsables del Hospital Clínico de Barcelona que se ha presentado en un seminario cibernético de la Asociación Americana del Corazón se ha centrado en apixabán. "Una de las tareas pendientes, que ya se conocía, es si se podrían revertir sus efectos; parece que hay varias maneras de hacerlo: se ha realizado en modelos experimentales en cola de ratón y rata y en la oreja del conejo. Y se sospecha que el factor VII recombinante o los complejos de protrombina activados y especialmente los no activados han revertido en estos modelos, aunque hay muy poca información en humanos", ha explicado Escolar. El estudio se fundamenta en la administración del doble de dosis de apixabán en sangre humana circulando sobre un segmento vascular ya dañado, con las ya citadas tres terapias in vitro para contrarrestar su efecto.
Los resultados han mostrado que los tres compuestos podrían servir para enfrentarse a los trastornos de la coagulación que podría generar el apixabán: mientras que los complejos de protrombina activados y no activados parecen ser más eficientes que el factor VII recombinante en la restauración de la generación de la trombina, este factor de coagulación fue el más rápido en producir un trombo compacto, seguido de complejos de protrombina activados y no activados.
Además, el factor VII recombinante fue más efectivo en los estudios con sangre circulante en un vaso dañado, seguido de complejos de protrombina no activados y activados.
"Estos resultados abren una posibilidad de búsqueda de dosis de agentes reversibilizantes como los de protrombina, que podrían servirnos para compensar los defectos que están produciendo los nuevos fármacos y quizá generar datos para un ensayo clínico".
El trabajo concluye que no hay un efecto directo antiplaquetario de apixabán. Como ha indicado el especialista, "pusimos la sangre in vitro circulando a altísima velocidad sobre una superficie de plástico y añadimos el fármaco, sin un efecto directo de apixabán sobre las plaquetas, pero sí cuando está en circulación y hay una zona lesionada. El motivo es que la disminución de la generación de trombina tiene un efecto indirecto sobre las plaquetas". En su opinión, para decidirse por uno de estos nuevos fármacos se optaría por los complejos de protrombina no activados por su seguridad y resultados globales y por los factores VIIa recombinante por su potencia "con la reserva de los efectos secundarios que pudieran tener".
El trabajo de los responsables del Hospital Clínico de Barcelona que se ha presentado en un seminario cibernético de la Asociación Americana del Corazón se ha centrado en apixabán. "Una de las tareas pendientes, que ya se conocía, es si se podrían revertir sus efectos; parece que hay varias maneras de hacerlo: se ha realizado en modelos experimentales en cola de ratón y rata y en la oreja del conejo. Y se sospecha que el factor VII recombinante o los complejos de protrombina activados y especialmente los no activados han revertido en estos modelos, aunque hay muy poca información en humanos", ha explicado Escolar. El estudio se fundamenta en la administración del doble de dosis de apixabán en sangre humana circulando sobre un segmento vascular ya dañado, con las ya citadas tres terapias in vitro para contrarrestar su efecto.
- Se optaría por los complejos de protrombina no activados por su seguridad y por los factores VIIa recombinante
Los resultados han mostrado que los tres compuestos podrían servir para enfrentarse a los trastornos de la coagulación que podría generar el apixabán: mientras que los complejos de protrombina activados y no activados parecen ser más eficientes que el factor VII recombinante en la restauración de la generación de la trombina, este factor de coagulación fue el más rápido en producir un trombo compacto, seguido de complejos de protrombina activados y no activados.
Además, el factor VII recombinante fue más efectivo en los estudios con sangre circulante en un vaso dañado, seguido de complejos de protrombina no activados y activados.
"Estos resultados abren una posibilidad de búsqueda de dosis de agentes reversibilizantes como los de protrombina, que podrían servirnos para compensar los defectos que están produciendo los nuevos fármacos y quizá generar datos para un ensayo clínico".
El trabajo concluye que no hay un efecto directo antiplaquetario de apixabán. Como ha indicado el especialista, "pusimos la sangre in vitro circulando a altísima velocidad sobre una superficie de plástico y añadimos el fármaco, sin un efecto directo de apixabán sobre las plaquetas, pero sí cuando está en circulación y hay una zona lesionada. El motivo es que la disminución de la generación de trombina tiene un efecto indirecto sobre las plaquetas". En su opinión, para decidirse por uno de estos nuevos fármacos se optaría por los complejos de protrombina no activados por su seguridad y resultados globales y por los factores VIIa recombinante por su potencia "con la reserva de los efectos secundarios que pudieran tener".
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