Nueva potencial diana terapéutica en la esclerosis múltiple
La inducción de la proteína Rab32 se correlaciona con el estrés intracelular característico de la enfermedad.
Un estudio de la Universidad de Alberta ha puesto de manifiesto la relevancia de la GTPasaRab32 en la transmisión del estrés del retículo endoplasmático (E-RE) a las mitocondrias en la esclerosis múltiple (EM). El E-RE en un rasgo característico de diversas enfermedades neurodegenerativas y se manifiesta por la incapacidad de eliminar proteínas mal conformadas en el RE y por la alteración de la dinámica mitocondrial. Sin embargo, hasta ahora no había sido identificado el vínculo entre esos dos compartimentos intracelulares. Tanto en un modelo murino de EM como en pacientes con la enfermedad, los investigadores constataron que la inducción de RAb32 se correlaciona con el E-RE en diferentes tipos celulares del sistema nervioso central.
Aunque ya era conocido que Rab32 aumenta su expresión en el cerebro ante estímulos inflamatorios agudos, el actual trabajo identifica a esta proteína como nueva diana terapéutica sobre la observación de que su inducción acorta las neuritas, altera la morfología mitocondrial y acelera la apoptosis y necroptosis de neuronas primarias humanas.
Thomas Simmen, profesor de biología celular en el citado centro y co-autor del estudio, afirma que, teóricamente, otras proteínas de la familia a la que pertenece Rab32 también podrían ser relevantes en la EM y ofrecer, por tanto, potencial como dianas terapéuticas.
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