Investigan una manera de prevenir que el VIH dañe el sistema inmunológico
Madrid (21/09/2011) - E.P.
El VIH es la tercera causa de muerte en los países de bajos ingresos, matando a alrededor de 1,8 millones de personas al año en todo el mundo. Se estima que 2,6 millones de personas contrajeron el VIH en 2009
Investigadores del Imperial College de Londres (Reino Unido) y la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos), han encontrado una manera de prevenir que el VIH dañe el sistema inmunológico, en un nuevo estudio de laboratorio. La investigación, publicada en la revista Blood, podría tener implicaciones importantes para el desarrollo de vacunas contra el VIH.
La investigación muestra que el VIH no es capaz de dañar el sistema inmunológico, si se elimina el colesterol de la membrana del virus. Por lo general, cuando una persona se infecta, la respuesta inmunológica del cuerpo provee una defensa inmediata. Sin embargo, algunos investigadores creen que el VIH causa que el sistema inmunitario innato reaccione de forma exagerada y que esto debilita la siguiente línea de defensa, conocida como la respuesta inmune adaptativa.
En el nuevo estudio, los investigadores eliminaron el colesterol de la membrana que rodea al virus y descubrieron que esto evita que el VIH desencadene la respuesta inmune innata. Este hecho condujo a una mayor respuesta de adaptación, orquestada por las células inmunes llamadas células T. Estos resultados apoyan la idea de que el VIH sobreestimula la respuesta innata y debilita el sistema inmunológico.
Según el doctor Adriano Boasso, autor principal del estudio, "el VIH es muy astuto, evade las defensas mediante la activación de respuestas exageradas que dañan el sistema inmunológico. Esta puede ser la razón por la cual el desarrollo de una vacuna ha demostrado ser tan difícil. La mayoría de las vacunas utilizan la respuesta adaptativa para reconocer al invasor, pero es difícil que esto funcione si el virus desencadena otros mecanismos que debilitan la respuesta de adaptación".
El VIH adquiere su membrana de la célula que infecta. Esta membrana contiene colesterol, que ayuda a mantener la fluidez para que el virus interactúe con determinados tipos de células. El colesterol en la membrana celular no está conectado con el colesterol en la sangre, que es un factor de riesgo de enfermedad cardíaca, pero no está vinculado con el VIH.
Normalmente, un subconjunto de células inmunes llamadas células dendríticas plasmacitoides reconoce el VIH de forma rápida y reaccionan mediante la producción de moléculas de señalización llamadas interferones. Estas señales activan diversos procesos que inicialmente son útiles, pero que dañan el sistema inmune si está activo durante demasiado tiempo.
En colaboración con investigadores de la Universidad Johns Hopkins, la Universidad de Milán y la Universidad de Innsbruck, el grupo del doctor Boasso ha descubierto que si se elimina el colesterol de la membrana del VIH, las células dendríticas plasmacitoides no se activan. Como consecuencia, las células T, que orquestan la respuesta adaptativa, pueden luchar contra el virus de la manera más eficaz.
Los investigadores eliminaron el colesterol con diferentes concentraciones de beta-ciclodextrina, un derivado del almidón que se une el colesterol. Utilizando altos niveles de beta-ciclodextrina crearon un virus no infeccioso que no pudo activar las células dendríticas plasmacitoides, pero que fue reconocido por las células T. El doctor Boasso y sus colaboradores están tratando de investigar si con este virus inactivo se podría desarrollar una vacuna.
La investigación muestra que el VIH no es capaz de dañar el sistema inmunológico, si se elimina el colesterol de la membrana del virus. Por lo general, cuando una persona se infecta, la respuesta inmunológica del cuerpo provee una defensa inmediata. Sin embargo, algunos investigadores creen que el VIH causa que el sistema inmunitario innato reaccione de forma exagerada y que esto debilita la siguiente línea de defensa, conocida como la respuesta inmune adaptativa.
En el nuevo estudio, los investigadores eliminaron el colesterol de la membrana que rodea al virus y descubrieron que esto evita que el VIH desencadene la respuesta inmune innata. Este hecho condujo a una mayor respuesta de adaptación, orquestada por las células inmunes llamadas células T. Estos resultados apoyan la idea de que el VIH sobreestimula la respuesta innata y debilita el sistema inmunológico.
Según el doctor Adriano Boasso, autor principal del estudio, "el VIH es muy astuto, evade las defensas mediante la activación de respuestas exageradas que dañan el sistema inmunológico. Esta puede ser la razón por la cual el desarrollo de una vacuna ha demostrado ser tan difícil. La mayoría de las vacunas utilizan la respuesta adaptativa para reconocer al invasor, pero es difícil que esto funcione si el virus desencadena otros mecanismos que debilitan la respuesta de adaptación".
El VIH adquiere su membrana de la célula que infecta. Esta membrana contiene colesterol, que ayuda a mantener la fluidez para que el virus interactúe con determinados tipos de células. El colesterol en la membrana celular no está conectado con el colesterol en la sangre, que es un factor de riesgo de enfermedad cardíaca, pero no está vinculado con el VIH.
Normalmente, un subconjunto de células inmunes llamadas células dendríticas plasmacitoides reconoce el VIH de forma rápida y reaccionan mediante la producción de moléculas de señalización llamadas interferones. Estas señales activan diversos procesos que inicialmente son útiles, pero que dañan el sistema inmune si está activo durante demasiado tiempo.
En colaboración con investigadores de la Universidad Johns Hopkins, la Universidad de Milán y la Universidad de Innsbruck, el grupo del doctor Boasso ha descubierto que si se elimina el colesterol de la membrana del VIH, las células dendríticas plasmacitoides no se activan. Como consecuencia, las células T, que orquestan la respuesta adaptativa, pueden luchar contra el virus de la manera más eficaz.
Los investigadores eliminaron el colesterol con diferentes concentraciones de beta-ciclodextrina, un derivado del almidón que se une el colesterol. Utilizando altos niveles de beta-ciclodextrina crearon un virus no infeccioso que no pudo activar las células dendríticas plasmacitoides, pero que fue reconocido por las células T. El doctor Boasso y sus colaboradores están tratando de investigar si con este virus inactivo se podría desarrollar una vacuna.
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