(De izquierda a derecha): José Martínez-González, Ricardo Rodríguez, Judith Alonso, Olivier Calvayrac, Cristina Rodríguez, Oriol Joan, Anna Guadall, Silvia Aguiló.
Investigadores españoles descubren una molécula que provoca la arteriosclerosis, actuando como efecto “llamada” para el sistema inmune
Investigadores españoles han descubierto una de las “señales” que atraen y guían a las células del sistema inmunitario a la pared arterial para formar las placas ateroscleróticas que provocan la arteriosclerosis, enfermedad que causa unas 130.000 muertes al año en España.
Investigadores españoles han descubierto una de las “señales” que atraen y guían a las células del sistema inmunitario a la pared arterial para formar las placas ateroscleróticas que provocan la arteriosclerosis, enfermedad que causa unas 130.000 muertes al año en España.
El aumento de los niveles de colesterol en sangre (hipercolesterolemia) es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis, enfermedad inflamatoria crónica consistente en un endurecimiento progresivo de las arterias de mediano y gran calibre, causando un estrechamiento de las mismas que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de sangre por la arteria afectada, dando lugar a un infarto de miocardio cuando la disminución de llegada de sangre afecta al corazón o un ictus cuando afecta al cerebro, pudiendo en ambos casos incapacitar al paciente o causar su muerte de forma fulminante.
Es conocido por los científicos que el sistema inmunitario, nuestro sistema defensivo, juega un importante papel en la formación de las placas ateroscleróticas (placas de colesterol) que provocan una inflamación de las paredes de las arterias hasta el punto de causar un estrechamiento que llega a obstruirlas. Pero hasta ahora se desconocía cuales son las “señales” que atraen y guían a las células del sistema inmunitario a la pared arterial para formar esas placas ateroscleróticas.
Tres grupos de investigación de la Red de Investigación Cardiovascular (RECAVA) perteneciente al Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación, han desarrollado conjuntamente un estudio científico coordinado por el Dr José Martínez destinado a encontrar alguna de estas “señales”.
La investigación se realizó en 107 individuos aparentemente sanos que se sometieron a un examen ultrasonográfico de las arterias carótidas para detectar la enfermedad en sus fases más tempranas (aterosclerosis subclínica). Los científicos de la RECAVA observaron cómo los niveles elevados de colesterol en sangre (≥ 240 mg/dL) se asociaban con una mayor producción de una molécula llamada CCL20.
Esta molécula CCL20 es quimioatrayente, es decir, atrae y provoca que entren en funcionamiento los linfocitos T que son las células del sistema inmunitario que provocan la inflamación de la pared de los vasos sanguíneos.
Los investigadores de la RECAVA han conseguido demostrar también que las arterias de pacientes con aterosclerosis sintetizan y liberan CCL20 y que esta molécula es producida sobre todo por las células musculares de las arterias como respuesta a una elevación de las LDL, el llamado colesterol “malo”.
La investigación de la RECAVA constituye el primer estudio científico que describe un aumento precoz de la CCL20 en pacientes con mayor riesgo cardiovascular y que analiza el mecanismo molecular a través de cual las LDL estimulan su producción. Por ello ha merecido ser publicado en el último número de revista científica Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, publicación de la American Heart Association. En esta investigación han participado científicos que desarrollan su actividad en el Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC) de Barcelona, el Hospital de Sant Pau de Barcelona, el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y la Clínica Universitaria de Navarra y la Fundación Jiménez Díaz (FJD) de Madrid.
El estudio describe igualmente que en el proceso interviene NFkappaB, una proteína típica de las reacciones inflamatorias, que en este caso es activado por un componente de las LDL cuyo contenido aumenta cuando éstas se oxidan (ácido lisofosfatídico o LPA).
Lo más importante para los pacientes es que el LPA actúa a través de receptores específicos cuyo bloqueo farmacológico reduce la respuesta de las células musculares a las LDL. Esto significa que la CCL20 podría ser útil como biomarcador de evolución de enfermedad cardiovascular, pero sobre todo podría abrir un nuevo frente de tratamientos pioneros basados en que esta molécula pueda frenar la participación del sistema inmune en la arteriosclerosis y de ese modo retrasar el desarrollo de la enfermedad, particularmente en pacientes de alto riesgo con niveles elevados de colesterol.
Referencia bibliográfica: Calvayrac O, Rodríguez-Calvo R, Alonso J, Orbe J, Martín-Ventura JL, Guadall A, Gentile M, Juan-Babot O, Egido J, Beloqui O, Paramo JA, Rodríguez C, Martínez-González J. CCL20 is increased in hypercholesterolemic subjects and is upregulated by LDL in vascular smooth muscle cells: role of NF-{kappa}B. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2011 Aug 18. [Epub ahead of print]
Pies de fotos:
Foto 1 (De izquierda a derecha): José Martínez-González, Ricardo Rodríguez, Judith Alonso, Olivier Calvayrac, Cristina Rodríguez, Oriol Joan, Anna Guadall, Silvia Aguiló.
Foto 2: (A) Lesión aterosclerótica avanzada de una arteria coronaria humana y (B) células musculares lisas de dicha lesión que producen CCL20
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