viernes, 30 de septiembre de 2011

Una proteína anómala podría explicar la pérdida del olfato en el Alzheimer: MedlinePlus

 

Una proteína anómala podría explicar la pérdida del olfato en el Alzheimer

La proteína mata a las células nerviosas de la nariz, halla un estudio con animales
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(*estas noticias no estarán disponibles después del 12/28/2011)

Mary Elizabeth Dallas
Traducido del inglés: jueves, 29 de septiembre, 2011 HealthDay Logo
Imagen de noticias HealthDay JUEVES, 29 de septiembre (HealthDay News) -- Una pérdida del sentido del olfato puede ser una de las primeras señales de enfermedad de Alzheimer.

Una investigación reciente sugiere que una forma anómala de una proteína (la proteína precursora de la amiloidea, o PPA), que se ha asociado previamente con la enfermedad de Alzheimer, podría ser responsable.

Un estudio en ratones halló que los animales genéticamente modificados para producir niveles elevados de la proteína anómala experimentaban altos niveles de muerte en las células nerviosas de la nariz, en comparación con ratones normales.

Los investigadores afirman que los hallazgos podrían explicar por qué las personas que sufren de la enfermedad progresiva con frecuencia pierden su sentido del olfato cuando la enfermedad aún está en sus primeras etapas. Añadieron que este nuevo conocimiento podría ayudar a los médicos a detectar la afección pronto.

"Los déficits en la detección y discriminación de olores están entre los primeros síntomas de Alzheimer, lo que sugiere que el sentido del olfato puede servir potencialmente como el canario de la mina para un diagnóstico precoz de la enfermedad", aseguró en un comunicado de prensa el líder del estudio Leonardo Belluscio, del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular de EE. UU.

"Los cambios que ocurren en el sistema olfativo como resultado del Alzheimer podrían ser similares a los de otras regiones del cerebro, pero aparecen antes", añadió.

La PPA se ha detectado en las células nerviosas de la nariz de algunas personas con Alzheimer de inicio temprano, una forma rara de la enfermedad que es hereditaria y ataca antes de los 65.

Los investigadores hallaron que los ratones que producían la forma mutada de PPA tenían hasta cuatro veces más muerte de las células nerviosas olfativas a las tres semanas de edad que los ratones normales.

Cuando los investigadores bloquearon la producción de los niveles altos de la proteína mutada, más células nerviosas olfativas sobrevivieron.

"Reducir la producción de la PPA suprimió la pérdida generalizada de células nerviosas, lo que sugiere que la muerte de las células nerviosas relacionada con la enfermedad se podría detener potencialmente", explicó Belluscio.

El estudio, que aparece en la edición del 28 de septiembre de la revista The Journal of Neuroscience, también halló que las células que morían en la nariz no contenían placas amiloideas, que se derivan de la PPA. Hace mucho que se cree que las placas contribuyen a la muerte de las células nerviosas en los cerebros de las personas con Alzheimer, llevando a la pérdida de memoria.

Los investigadores dicen que los hallazgos sugieren que la PPA misma podría ser responsable de la muerte de las células nerviosas.

"En conjunto, estos resultados respaldan la hipótesis de que las proteínas amiloideas tienen que ver con la degeneración cerebral que ocurre con el Alzheimer", aseguró en un comunicado de prensa de la revista Donald Wilson, de la Facultad de medicina de la Universidad de Nueva York y del Instituto de Investigación Psiquiátrica Nathan Kline.

"Además, proveen una emocionante oportunidad de explorar cómo prevenir o revertir los eventos que llevan a la muerte celular y, en última instancia, a la demencia", añadió Wilson, experto en el sistema olfativo y que no participó en el estudio.

Aunque se necesita más investigación, hay que tomar en cuenta que los estudios con animales con frecuencia no producen resultados similares con los humanos.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Society for Neuroscience, news release, Sept. 27, 2011
HealthDay
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