Los genes RGS2 y RGS3 explican cómo late el corazón
Un trabajo expone hoy en Science Translational Medicine la clave molecular por la que funciona la terapia de resincronización cardiaca. El estudio, realizado con modelos experimentales, ha identificado a dos genes responsables del control del ritmo de los latidos del corazón.
Redacción | 15/09/2011 00:00
Marcapasos en píldoras: ¿un futuro viable o ciencia ficción?
Un estudio que se publica hoy en Science Translational Medicine ha identificado en perros dos genes responsables del control del ritmo de los latidos del corazón. Los autores, encabezados por David Kass, profesor de Medicina e Ingeniería Biomédica de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, proponen que el uso de la terapia genética o de fármacos para activar estos genes en pacientes con insuficiencia cardiaca podría ayudar a ese grupo de pacientes que no puede usar un marcapasos, incluso podría reemplazar del todo a los marcapasos.
El corazón humano trabaja más eficientemente cuando sus dos ventrículos se contraen simultáneamente para bombear sangre hacia la circulación sistémica. En algunos pacientes con insuficiencia cardiaca, los ventrículos laten sin sincronía, expulsando sangre de un lado al otro del corazón en vez de bombearla hacia el organismo, lo que constituye una carga adicional sobre un ya dañado corazón.
- El estudio también explica por qué los músculos cardiacos tratados con la terapia de resincronización son más fuertes y sanos que antes de la terapia
Los médicos pronto se dieron cuenta de que un marcapasos implantado, la terapia de resincronización cardiaca (TRC), podía resincronizar a los ventrículos y hacer que el corazón funcione mejor. Se sabe que los corazones tratados con TRC son más fuertes y sanos.Sin embargo, y pese a que el uso de la TRC está muy extendido en todo el mundo, los científicos aún no saben qué provoca que el corazón falle en primer lugar y por qué la TRC es tan eficaz.
Dado el éxito inusual de la TRC, los investigadores pensaron que quizá el marcapasos estaba alterando vías moleculares y que quizá esos cambios podrían ser traducidos en otro tipo de terapia contra la insuficiencia cardiaca, por ejemplo un fármaco o un gen.David Kass y otros científicos resincronizaron los latidos del corazón de perros con insuficiencia cardiaca y descubrieron que restaurar el ritmo regular de los latidos del corazón dependió de la acción de dos genes: RGS2 y RGS3.
- Los genes controlan las proteínas receptoras en el corazón, llamadas Gs y Gi, de cuyo equilibrio depende el buen funcionamiento del latido cardiaco
Mecanismo de control
Estos genes controlan una serie de proteínas receptoras en el corazón, llamadas Gs y Gi. Los resultados destacan un mecanismo clave que explica potencialmente cómo funciona la TRC, y también resulta un trampolín hacia el desarrollo de nuevas propuestas para reparar un corazón deteriorado. Kass utiliza la analogía del coche para explicar su hallazgo: las proteínas Gs serían el acelerador y las Gi, el freno. En la insuficiencia cardiaca es como si se condujera con un pie puesto en el freno y otro en el acelerador; la TRC levanta el pie del freno, al inhibir las proteínas Gi, de forma que coordina el bombeo del ventrículo izquierdo y además permite que el corazón responda a las hormonas, como la adrenalina, de forma normal.
En una parte del trabajo también se desvela, en modelos de experimentación, que si un corazón que bombea de forma sincronizada es forzado para hacerlo fuera de esa sincronía, cuando se resincroniza, el músculo cardiaco mejora, se reducen los niveles de la proteína Gi y mejora la respuesta a la adrenalina.
(Science Translational Med 2011; 3: 100ra88).
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