Científicos detectan nuevas pistas sobre la demencia relacionada con el VIH
Una investigación muestra que distintos tipos del virus se esconden en el líquido cefalorraquídeo
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(*estas noticias no estarán disponibles después del 01/05/2012)
Traducido del inglés: viernes, 7 de octubre, 2011
JUEVES, 6 de octubre (HealthDay News) -- Los investigadores han identificado dos tipos de VIH genéticamente distintos en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes de demencia asociada con el VIH.
El descubrimiento podría ayudar a explicar por qué el riesgo de desarrollar dificultades neurológicas aumenta a medida que los pacientes de SIDA viven más tiempo, y podría también ayudar a predecir cuáles pacientes están en mayor riesgo del problema, según científicos de EE. UU.
Dijeron que los dos tipos de VIH recién identificados no son detectados en el VIH que circula en la sangre del paciente, y un tipo podría encontrarse en el LCR años antes del inicio de la demencia relacionada con el VIH.
El hecho de que los dos tipos de VIH se puedan detectar en el LCR indica que se desarrollan en el sistema nervioso central, apuntaron los investigadores.
El hallazgo podría también ayudar a explicar por qué la terapia antirretroviral altamente activa (los "cocteles" de fármacos que los pacientes VIH positivos toman para permanecer sanos) puede ayudar a prevenir algunos de los problemas neurológicos asociados con la infección, pero no todos.
El estudio, que aparece en la edición del 6 de octubre de la revista PLoS Pathogens, fue liderado por investigadores de la Facultad de medicina de la Universidad de Carolina del Norte, en Chapel Hill.
Además de detectar dos tipos de VIH en el líquido cefalorraquídeo, el equipo también realizó otro descubrimiento. Aunque se sabe que el VIH infecta y se replica dentro de las células T del sistema inmunitario, uno de los dos tipos de VIH hallados en el LCR lo hace en otras células inmunitarias, conocidas como macrófagos.
"Esta es la primera vez que alguien ha demostrado una replicación activa del virus del VIH en un tipo de células que no sean células T", aseguró en un comunicado de prensa de la UNC el autor principal del estudio Ronald Swanstrom, profesor de bioquímica y director del Centro de Investigación sobre el SIDA de la universidad.
El hallazgo podría mejorar la comprensión de los científicos sobre el motivo de que algunos pacientes responden mejor que otros al tratamiento para el VIH.
"Sabemos que el VIH de la sangre desaparece rápidamente al iniciar la terapia, y eso es porque el virus crece en las células T, que tienen una vida media muy corta", la cantidad de tiempo que se toma para que el nivel del virus se reduzca a la mitad, explicó Swanstrom.
Pero la mitad de los pacientes del nuevo estudio mostraron una tasa mucho más lenta de desintegración en la cantidad de virus del LCR. "Esto es evidencia de que el virus en realidad está siendo producido por una célula con una vida media más larga, y no una célula T", explicó Swanstrom.
El próximo paso es determinar qué tan relevante podría ser todo esto para los problemas neurológicos relacionados con el VIH.
"¿Es malo tener estos virus aunque no se reciba un diagnóstico de demencia?", planteó Swanstrom.
"¿Causan potencialmente daño cognitivo que se pueda revertir con [tratamiento]?".
El equipo apuntó que planifican más investigación para estudiar esos temas.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: University of North Carolina School of Medicine, news release, Oct. 6, 2011El descubrimiento podría ayudar a explicar por qué el riesgo de desarrollar dificultades neurológicas aumenta a medida que los pacientes de SIDA viven más tiempo, y podría también ayudar a predecir cuáles pacientes están en mayor riesgo del problema, según científicos de EE. UU.
Dijeron que los dos tipos de VIH recién identificados no son detectados en el VIH que circula en la sangre del paciente, y un tipo podría encontrarse en el LCR años antes del inicio de la demencia relacionada con el VIH.
El hecho de que los dos tipos de VIH se puedan detectar en el LCR indica que se desarrollan en el sistema nervioso central, apuntaron los investigadores.
El hallazgo podría también ayudar a explicar por qué la terapia antirretroviral altamente activa (los "cocteles" de fármacos que los pacientes VIH positivos toman para permanecer sanos) puede ayudar a prevenir algunos de los problemas neurológicos asociados con la infección, pero no todos.
El estudio, que aparece en la edición del 6 de octubre de la revista PLoS Pathogens, fue liderado por investigadores de la Facultad de medicina de la Universidad de Carolina del Norte, en Chapel Hill.
Además de detectar dos tipos de VIH en el líquido cefalorraquídeo, el equipo también realizó otro descubrimiento. Aunque se sabe que el VIH infecta y se replica dentro de las células T del sistema inmunitario, uno de los dos tipos de VIH hallados en el LCR lo hace en otras células inmunitarias, conocidas como macrófagos.
"Esta es la primera vez que alguien ha demostrado una replicación activa del virus del VIH en un tipo de células que no sean células T", aseguró en un comunicado de prensa de la UNC el autor principal del estudio Ronald Swanstrom, profesor de bioquímica y director del Centro de Investigación sobre el SIDA de la universidad.
El hallazgo podría mejorar la comprensión de los científicos sobre el motivo de que algunos pacientes responden mejor que otros al tratamiento para el VIH.
"Sabemos que el VIH de la sangre desaparece rápidamente al iniciar la terapia, y eso es porque el virus crece en las células T, que tienen una vida media muy corta", la cantidad de tiempo que se toma para que el nivel del virus se reduzca a la mitad, explicó Swanstrom.
Pero la mitad de los pacientes del nuevo estudio mostraron una tasa mucho más lenta de desintegración en la cantidad de virus del LCR. "Esto es evidencia de que el virus en realidad está siendo producido por una célula con una vida media más larga, y no una célula T", explicó Swanstrom.
El próximo paso es determinar qué tan relevante podría ser todo esto para los problemas neurológicos relacionados con el VIH.
"¿Es malo tener estos virus aunque no se reciba un diagnóstico de demencia?", planteó Swanstrom.
"¿Causan potencialmente daño cognitivo que se pueda revertir con [tratamiento]?".
El equipo apuntó que planifican más investigación para estudiar esos temas.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
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