La importante acción de dos enzimas es clave para que el hígado se mantenga sano
Madrid (18/10/2011) - E.P.
Una de las enzimas aparece en el hígado de los pacientes cirróticos, lo que sugiere que podrían contribuir a la gravedad de la enfermedad hepática en humanos
) Las diferencias en los niveles de dos enzimas metabólicas clave podrían explicar por qué algunas personas son más susceptibles a sufrir lesiones hepáticas, según un estudio publicado en la revista Journal of Cell Biology. Un equipo liderado por investigadores de la Universidad de Michigan, en Estados Unidos, ha analizado el hígado de dos modelos experimentales diferentes para investigar la causa de sus distintas sensibilidades a la DDC, un medicamento antiretroviral que induce el estrés oxidativo.
Algunas formas de la enfermedad hepática, particularmente la esteatohepatitis, están marcadas por la formación de agregados de proteínas llamados cuerpos de Mallory-Denk (BMD). No todos los pacientes presentan estos agregados, sin embargo, algunas investigaciones sugieren que los BMD son más comunes en pacientes de origen hispano.
Distintas cepas de modelos de laboratorio también muestran diferentes susceptibilidades a la formación de BMD, cuando el hígado está dañado por el fármaco.
Los investigadores observaron diferentes niveles de estrés metabólico y oxidativo relacionado con las enzimas en el hígado del modelo susceptible al BMD y del modelo resistente al BMD. Cabe destacar la prevalencia sobre estas enzimas de dos proteínas: la enzima metabólica GAPDH y la proteína generadora de energía NDPK, las cuales mostraron una menor expresión en el hígado de sujetos susceptibles, y disminuyeron aún más por el tratamiento con el antiretroviral.
Los autores piensan que la baja expresión de GAPDH y NDPK es la causa de que el hígado de los individuos susceptibles sufra estrés metabólico y oxidativo, siendo, por lo tanto, más sensible a tensiones adicionales, como el tratamiento con DDC. Los investigadores también observaron que la enzima GAPDH se localiza en el hígado de los pacientes cirróticos, lo que sugiere que mecanismos similares podrían contribuir a la severidad de la enfermedad hepática en humanos.
Algunas formas de la enfermedad hepática, particularmente la esteatohepatitis, están marcadas por la formación de agregados de proteínas llamados cuerpos de Mallory-Denk (BMD). No todos los pacientes presentan estos agregados, sin embargo, algunas investigaciones sugieren que los BMD son más comunes en pacientes de origen hispano.
Distintas cepas de modelos de laboratorio también muestran diferentes susceptibilidades a la formación de BMD, cuando el hígado está dañado por el fármaco.
Los investigadores observaron diferentes niveles de estrés metabólico y oxidativo relacionado con las enzimas en el hígado del modelo susceptible al BMD y del modelo resistente al BMD. Cabe destacar la prevalencia sobre estas enzimas de dos proteínas: la enzima metabólica GAPDH y la proteína generadora de energía NDPK, las cuales mostraron una menor expresión en el hígado de sujetos susceptibles, y disminuyeron aún más por el tratamiento con el antiretroviral.
Los autores piensan que la baja expresión de GAPDH y NDPK es la causa de que el hígado de los individuos susceptibles sufra estrés metabólico y oxidativo, siendo, por lo tanto, más sensible a tensiones adicionales, como el tratamiento con DDC. Los investigadores también observaron que la enzima GAPDH se localiza en el hígado de los pacientes cirróticos, lo que sugiere que mecanismos similares podrían contribuir a la severidad de la enfermedad hepática en humanos.
.png)
No hay comentarios:
Publicar un comentario