NUEVOS ANTICOAGULANTES DESMUESTRAN SER MÁS EFICACES EN PREVENCIÓN DE EMBOLIAS
La vía percutánea reduce un 50% la mortalidad y discapacidad por ictus
El LXIII Congreso de la Sociedad Española de Neurología ha repasado los progresos de los procedimientos en el manejo del ictus, que obligan a que el neurólogo deba actualizar su formación en intervencionismo.
Javier Granda Revilla. Barcelona | 18/11/2011 00:00
Los avances en el campo del ictus se están produciendo en dos aspectos: en el tratamiento endovascular y en la prevención del infarto cerebral de origen cardiaco por fibrilación auricular mediante los nuevos anticoagulantes. En el primer ámbito se inicia el tratamiento con catéteres en las primeras ocho horas desde el inicio de los síntomas del ictus. El procedimiento es similar a los cateterismos que se realizan en cardiología, ya que se introduce por las arterias carótidas hasta llegar al centro del cerebro, donde se encuentra y se extrae el trombo que ocluye la arteria.
De este modo, en los ictus más graves y sin posibilidad de tratamiento se consigue reducir en un 50 por ciento la mortalidad y discapacidad de los pacientes a los tres meses.
Terapias habituales
"El tratamiento estándar de los ictus es por trombólisis intravenosa, pero no es aplicable en todos los pacientes por diferentes contraindicaciones, como estar operados o haber transcurrido más de cuatro horas y media desde que se produjera el ictus. Además, hay sujetos en los que, a pesar de recibir la inyección, no mejoran. Los diferentes dispositivos cerebrales, cada vez más específicos, que han sido presentados en el congreso, consiguen mejores tasas de desobstrucción de las arterias", ha explicado Jaime Masjuan, coordinador del grupo de estudio de enfermedades cerebrovasculares de la SEN.
Como ha recordado, en España el procedimiento lo realizan neurorradiólogos intervencionistas, aunque comienzan a efectuarlo neurólogos. "La situación respecto a este tipo de terapias es bastante desigual: hay comunidades autónomas, como Cataluña, que cuentan con una mayor facilidad para aplicar este tipo de tratamientos, mientras que en otras no es posible. Los neurólogos debemos especializarnos cada vez más y es complicado formarse en técnicas endovasculares, porque no hay programas específicos", ha advertido.
Respecto a la prevención del infarto cerebral de origen cardiaco por fibrilación auricular mediante nuevos anticoagulantes -como dabigatrán o rivaroxabán-, el especialista ha destacado el papel del neurólogo: "Al fin y al cabo, la fibrilación auricular produce ictus y estamos acostumbrados al manejo de los infartos cerebrales tanto porque el paciente no esté anticoagulado como por los efectos del acenocumarol; y también al contrario, por las hemorragias cerebrales que produce este fármaco".
Nuevos anticoagulantes
"Los nuevos anticoagulantes orales han demostrado que son un 50 por ciento más seguros en producción de derrames cerebrales y más eficaces en la prevención de embolias cerebrales. Además, no deben monitorizarse con controles, no interaccionan con alimentos y con pocos fármacos, lo que proporciona aún más comodidad al paciente", ha recalcado Masjuan.
En otra línea, la SEN, junto con la Sociedad Española de Neurología Pediátrica, ha publicado un nuevo Tratado de Epilepsia, que ha contado con el apoyo de la compañía UCB y lo han elaborado más de 70 epileptólogos.
En sus 47 capítulos, el manual repasa todos los aspectos relacionados con la epilepsia, como síntomas, tipologías, diagnóstico, tratamiento médico y epidemiología, entre otros.
TRATAMIENTO ORAL PARA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
En el LXIII Congreso de la Sociedad Española de Neurología se ha presentado Gilenya (fingolimod), primer tratamiento oral de los moduladores del receptor de la esfingosina 1 fosfato. El fármaco, que ha sido desarrollado por Novartis, ha reducido entre el 60 y el 70 por ciento la tasa anual de recaídas en los casos de gran actividad, en comparación con interferón 8-1ª IM, según los resultados de los estudios realizados en fase III Freedoms y Transforms.
Su mecanismo de acción es dual: por un lado, no permite que los linfocitos abandonen los ganglios linfáticos y pasen al sistema nervioso central, donde suelen ejercer la lesión y provocan los brotes; por otro lado, es capaz de penetrar la barrera hematoencefálica para entrar en el sistema nervioso central, lo que podría evitar la neurodegeneración y de esta manera permitir la reparación de la mielina.
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