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El estrés podría anular los beneficios del tratamiento antitumoral

Redacción

El estrés en el organismo, incluso el estrés físico causado por un ejercicio intenso, activa una proteína desencadenante de una serie de procesos que permiten a las células cancerígenas sobrevivir a tratamientos como la quimioterapia y la radiación


Madrid (23- 09-10).- Los pacientes que sufren estrés físico o psicológico, incluyendo el ejercicio intenso, uno o dos días antes del tratamiento para el cáncer podrían estar perjudicando los resultados de la terapia, según un estudio de la Universidad de Ohio en Estados Unidos que se publica en la revista Molecular Cancer Research.

En el estudio los científicos emplearon cultivos de células de cáncer de mama y los descubrimientos indican que estas células han encontrado una vía para adaptarse y resistir al tratamiento con la ayuda de esta proteína inducida por el estrés.

Los experimentos mostraron que una proteína activada por la presencia del factor 1 de choque calórico podría bloquear el proceso que elimina las células cancerígenas incluso después de que el ADN de las células fuera dañado por la radiación. Lo mismo se producía cuando las células eran sometidas a un tratamiento de quimioterapia estándar.

Los investigadores esperan desarrollar un fármaco que pueda suprimir el factor-1 de choque calórico como un suplemento para la terapia del cáncer pero mientras tanto recomiendan a los pacientes evitar el estrés psicológico y físico en los días anteriores al tratamiento.

Aunque en el trabajo se utilizaron células de cáncer de mama, los autores creen que la presencia extendida del factor-1 de choque calórico en el organismo significa que la proteína podría tener este mismo efecto sobre cualquier clase de adenocarcinoma. El factor-1 de choque calórico activa una proteína específica, conocida como Hsp27, que termina ayudando a las células cancerígenas a sobrevivir.

Los investigadores llevaron a cabo numerosos experimentos para observar cómo se comporta Hsp27 en las células del cáncer después de someterlas a radiación ultravioleta utilizada para eliminar estas células al dañar su ADN. El estrés de la radiación ultravioleta también indujo el factor de choque calórico y, de este modo, Hsp27 redujo la muerte celular.

En cada experimento, una presencia aumentada de la proteína Hsp27 se asociaba con menores niveles de otras proteínas que participan en el proceso de muerte celular. Cuando los investigadores introdujeron una molécula de ARN que interfiere con el funcionamiento de Hsp27, el mecanismo de muerte celular se restableció.

Cuando las células de cáncer de mama fueron tratadas con un fármaco común de quimioterapia, el experimento produjo resultados similares. Cuando la proteína Hsp27 se silenció murieron más células cancerígenas. Los investigadores mostraron así que una reducción en el nivel de Hsp27 convertía a las células cancerígenas en más susceptibles a los tratamientos.

El descubrimiento sugirió a los científicos que un fármaco con los mismos efectos que la molécula de interferencia de ARN podría conseguir que Hsp27 dejara de evitar la destrucción de las células del cáncer. La molécula de ARN tuvo un efecto significativo en uno de los experimentos, al llevar a la mortalidad a al menos un 60 por ciento de las células del cáncer que pasaron por radiación ultravioleta.

Después de la radiación, los niveles de Hsp27 alcanzaron su máximo en 48 horas, lo que sugiere que la proteína está muy activa en los dos días siguientes a cualquier episodio estresante que active el factor-1 de choque calórico.

Los investigadores explican que el proceso que inicia estas actividades lleva unos dos días y que a pesar de que la hipótesis no se ha probado en instalaciones clínicas los pacientes de cáncer deberían evitar el estrés porque podría desencadenar la recurrencia del crecimiento de las células cancerígenas.